李风
硕士生导师

职称：副教授

学院：生命科学学院
lifeng**@163.com







个人简介
李风，博士，副教授，硕士生导师，江苏省“六大人才高峰”培养对象，中国细胞生物学会会员。2005年毕业于山东农业大学生命科学学院，获学士学位；2010年毕业于山东农业大学生命科学学院，获得博士学位。2013-2017年在南京医科大学和徐州医科大学联合培养博士后流动站从事胶质瘤干细胞干性维持机制和胶质瘤发病机制的研究。目前承担本科生、留学生的《细胞生物学》教学工作，主要研究方向为胶质瘤干细胞干性维持机制和胶质瘤发病机制。近年来主持国家自然科学基金项目1项，省部级项目2项，市厅级项目2项；第一作者或通讯作者在Cell Death Dis, Int J Biol Macromol等SCI期刊发表论文20余篇。参与获得江苏省教育教学与科学研究成果奖（自然科学）二等奖1项，徐州市科技进步一等奖1项。现在指导在读研究生3名。




发表论文:
Disruption of R867 and Y613 interaction plays key roles in JAK2 R867Q mutation caused acute leukemia.

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CEP55 promoted the migration, invasion and neuroshpere formation of the glioma cell line U251.

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Loss of K607 and E877 interaction is a key reason for JAK2 K607N mutation caused acute myeloid leukemia

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Effects of JAK2 V556F mutation on the JAK2s activity, structural stability and the transformation of Ba/F3 cells

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Roles of germline JAK2 activation mutation JAK2 V625F in the pathology of myeloproliferative neoplasms.

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CUEDC2, a novel interacting partner of the SOCS1 protein, plays important roles in the leukaemogenesis of acute myeloid leukaemia.

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CEP55 promotes cell proliferation and inhibits apoptosis via the PI3K/Akt/p21 signaling pathway in human glioma U251 cells.

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Mutation of the conserved G66 residue in GS region decreased structural stability and activity of arginine kinase

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Roles of amino acid residues H66 and D326 in the creatine kinase activity and structural stability.

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CUEDC2 suppresses glioma tumorigenicity by inhibiting the activation of STAT3 and NF-κB signaling pathway.
教材专著:

科研项目:
LncRNA/SOX4在胶质瘤发生中的作

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STAT3新结合蛋白CAND1在胶质瘤发生发展中的作用机制研究

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CAND1在胶质瘤干细胞干性维持和胶质瘤发生发展中的作用机制研究

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CUE结构域蛋白2（CUEDC2）调控胶

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CAND1 通过STAT3 调控胶质瘤干细胞干性机制研究
获奖成果:
神经胶质母细胞瘤的发生发展机制

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白血病干细胞干性维持机制及靶向