微囊藻毒素(MC-LR)是蓝藻最具毒性的代谢产物之一,对环境和水生动物危害巨大。本研究在探索水环境中MC-LR对鲤幼鱼肠道的毒性作用机制过程中发现,阴离子转运多肽3a1、4a1、2b1和1d1介导MC-LR进入肠道细胞,导致肠道铁死亡现象,典型表征现象:肠道细胞空泡化、内质网变形和扩张、线粒体脊消失等肠道形态学变化;内质网应激基因表达量上调;肠道组织中铁含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性下调;在MC-LR处理下影响GSH/GPx代谢途径的关键标志物为谷胱甘肽(GSH)等。另外,肠道微生物中的疣微菌门、浮霉菌门、蛭弧菌门、厚壁菌门和蓝藻菌门与铁死亡代谢标志物GSH的含量存在相关性。

本研究首次揭示了微囊藻毒素诱发鲤鱼肠道铁死亡的现象,为微囊藻毒素毒性作用机制的阐释以及微囊藻毒素致病的治疗靶点的发掘奠定基础。