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刘胡丹
来源：未知???????? 发布日期：2013-11-27 11:29????????浏览次数：? 【字体：大中 小】

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刘胡丹，教授，博士、硕士研究生导师。

湖北省楚天学者，中国药理学会会员，美国癌症协会会员。

美国新泽西州立大学 (Rutgers, the State University of New Jersey) 细胞生物学博士，美国宾夕法尼亚大学 (University of Pennsylvania) 医学院博士后。独立承担来自国家基金委面上项目、青年基金，教育部新教师类基金，美国健康研究院和美国淋巴癌协会的科研攻关项目。

研究方向：肿瘤生物学、靶向治疗。
通过研究细胞信号传导通路对于癌症发生发展的重要作用，寻找抗肿瘤药物的新靶点。课题组主要关注NOTCH信号通路在白血病中的功能作用和调控机制。NOTCH是一种Ⅰ型单通道跨膜受体，与邻近细胞表面的配体结合时，激动信号转导，介导细胞间的信息交流；广泛参与细胞分化，增殖和凋亡。异常的细胞信号途径常常伴随疾病发生，如肿瘤发生。我们通过研究NOTCH在血液细胞发育以及恶变过程中的重要作用，发现NOTCH在不同白血病中可能发挥截然相反的作用，即表现为癌基因或抑癌基因的功能。

研究内容：
1) NOTCH异常激活诱发急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的致病机制。NOTCH1是T-ALL发生发展过程中重要专一的致癌基因，大约有55%的T-ALL患者带有NOTCH1获得性功能突变,无一例外地增强了NOTCH1信号通路调控的基因表达。我们将筛选和分析NOTCH1下游的靶基因，研究其介导T-ALL发生的功能作用，预期成果可望阐释NOTCH诱发T-ALL的分子病理机制，寻找到干预NOTCH信号通路的先导化合物，从而为研制治疗T-ALL的有效药物提供科学依据。

2) 抑制NOTCH信号传导促进急性髓系细胞白血病(AML)发生的机制。
NOTCH在AML细胞中活性均低于正常细胞，表现为抑癌基因的功能；激活NOTCH通路诱发AML细胞死亡。我们拟分析NOTCH下游的靶基因介导抑癌功能的作用机制，期望进一步阐释AML的分子病理机制。同时致力于筛选激活NOTCH信号通路的先导化合物，以期为AML的靶向治疗提供新策略。

电子邮箱：hudanliu@hust.edu.cn
办公电话：**

部分代表作：
1. Liu H, Chiang MY, Pear WS. Critical Roles of NOTCH1 in Acute T-cell Lymphoblastic Leukemia. (2011). International Journal of Hematology. 94(2): 118-125.
2. Liu H,Chi AWS, Arnett KL, Chiang MY, Xu L, Shestova O, Wang H, Li Y, Bhandoola A, Aster JC, Blacklow SC, Pear WS. (2010). Notch Dimerization is Required for Leukemogenesis and T Cell Development. Genes and Development. 24(21): 2395-2407.
3. Khwaja SS, Liu H, Tong C, Jin F, Pear WS, van Deursen J, Bram RJ. (2010). HIV-1 Rev-binding Protein Accelerates Cellular Uptake of Iron to Drive Notch-induced T-cell Leukemogenesis in Mice. Journal of Clinical Investigation. 120(7): 2537-48.
4. Bail S, Swerdel M, Liu H, Jiao X, Goff LA, Hart RP, Kiledjian M. (2010). Differential Regulation of MicroRNA Stability. RNA. 16(5): 1032-9.
5. Shen V, Liu H, Liu SW, Jiao X, Kiledjian M. (2008). DcpS Scavenger Decapping Enzyme Can Modulate pre-mRNA Splicing. RNA. 14(6): 1132-42.
6. Liu H, Kiledjian M. (2007). An Erythroid-Enriched Endoribonuclease (ErEN) Involved in alpha-Globin mRNA Turnover. Protein and Peptide Letters.
7. Qing G, Yan P, Qu Z, Liu H, Xiao G. (2007). Hsp90 Regulates Processing of NF-kappaB2 p100 Involving Protection of NF-kappaB-Inducing Kinase (NIK) from Autophagy-Mediated Degradation. Cell Research. 17(6): 520-30.
8. Liu H, Kiledjian M. (2006). Decapping the Message: A Beginning or an End. Biochemical Society Transactions. 34: 35-8.
9. Liu H, Kiledjian M. (2005). Scavenger Decapping Activity Facilitates 5’ to 3’ mRNA Decay. Molecular Cellular Biology. 25(22): 9764-72.
10.Liu SW, Jiao X, Liu H, Gu M, Lima CD, Kiledjian M. (2004) Functional Analysis of mRNA Scavenger Decapping enzymes. RNA. 10(9): 1412-22.
11.Gu M, Fabrega C, Liu SW, Liu H, Kiledjian M, Lima CD. (2004). Insights into the Structure, Mechanism, and Regulation of Scavenger mRNA Decapping activity. Molecular Cell. 14(1): 67-80.
12.Liu H, Rodgers ND, Jiao X, Kiledjian M. (2002). The Scavenger mRNA Decapping Enzyme DcpS is a Member of the HIT Family of Pyrophosphatases. EMBO J. 21(17): 4699-708.