南方医科大学研究生导师简介-马骊

删除或更新信息，请邮件至freekaoyan#163.com(#换成@)

本站小编 Free考研网/2019-05-04

基本信息　姓名：马骊（Ma Li）
　技术职称：二级教授
　工作单位：南方医科大学检验与生物技术学院
　导师类型：学术型博导
　研究方向与专业：感染免疫、T细胞免疫识别与活化/
　联系方式：maryhmz@126.com
　学术任职：广东省免疫学会常务理事、广东省生物医学工程学会常务理事、中华医学会微生物学与免疫学分会青年委员、中华医学会微生物学与免疫学分会基础免疫学组委员、广东省生物医学工程学会干细胞与再生医学专业委员会常务委员、广东省生物医学工程学会生物治疗与细胞工程专业委员会常务委员

从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位　　1、开展miR-381-3p调控CD1c表达在结核感染免疫中的效应研究，发现结核患者CD1c表达下调的同时miR-381-3p水平上升，在MTB感染DC中证实CD1c表达抑制由上调的miR-381-3p介导，下调miR-381-3p可逆转MTB感染对CD1c表达的抑制，促进DC对T细胞的活化。该研究为以CD1c为靶点的抗结核免疫新疗法的开发提供了依据。2、开展糖皮质激素调控巨噬细胞自噬在结核感染免疫中的效应研究，发现糖皮质激素抑制巨噬细胞炎性因子表达，通过下调自噬相关基因的表达，抑制巨噬细胞自噬和抑制MTB吞噬体成熟，促进MTB在巨噬细胞内的存活。该研究为以自噬途径为靶点的抗结核免疫新疗法的开发提供了依据。3、开展β-arrestin2调控MTB感染后巨噬细胞中MAPK通路的效应与机制研究，发现信号通路支架蛋白β-arrestin2在感染后发生泛素化，改变与MAPK通路组分的结合亲和力，从而调节MAPK通路活化水平，影响被感染巨噬细胞的炎症反应。该研究为研发以β-arrestin2为靶点、精细调控信号通路时空特异性活化水平的新型抗结核药物提供了理论依据。4、开展NLRC3在MTB免疫逃逸中的作用与机制研究，发现在巨噬细胞中MTB可通过NLRs家族成员NLRC3抑制STING和NF-κB信号通路，负调TNF-α、IL-6、IFN-γ等细胞因子的表达以及细胞自噬的发生，逃避巨噬细胞的免疫杀伤。该研究有助于解析MTB免疫逃逸机制，有望为以NLRC3为靶点的抗结核免疫治疗提供依据。5、发现中性粒细胞在MTB感染后可通过TLR2/4激活NF-κB信号通路，产生IL-6和IL-23，诱导IL-17分泌，促进中性粒细胞ROS产生，增强其对MTB的杀伤能力；同时导致机体过度炎症，促进类风湿性关节炎的发生。该研究有助于解析MTB促进类风湿关节炎发病的机理，为结核病和类风湿关节炎的联合治疗提供理论依据。

个人荣誉　　2018.03全国“三八红旗手”2017.05广东省第十二次党代会代表2017.03广东省“三八红旗手”2017.01中华医学科技二等奖（第七完成人）2016.05广东特支计划“百千万工程领军人才”2016.02广东省应用型本科人才培养改革成果（单一完成人）2015.05广东省女教职工风采人物2014.06广东省妇女第十二次代表大会代表2012.09广东省高等学校“珠江学者”特聘教授2012.09广东省南粤优秀教师2012.07广东省教育系统创先争优优秀共产党员2010.09广东省高等学校“千百十工程”国家级培养对象2008.10军队医疗成果三等奖（第三完成人）2008.05云南省科技进步三等奖（第二完成人）2007.10教育部新世纪优秀人才2006.10广东省高等学校“千百十工程”省级培养对象2006.06广东省丁颖科技奖2003.05广东省科技进步一等奖（第一完成人）2001.04广东省科技进步二等奖（第四完成人）

学术专著　　[1] 曹雪涛主编. 医学免疫学（国家医学电子书包）. 北京: 人民军医出版社, 人民军医电子出版社. 2014.09（马骊编写第2章--免疫组织与器官, pp6-37）[2] 曹雪涛主编. 免疫学前沿进展（第2版）. 北京: 人民卫生出版社. 2011.12（马骊编写第16章--免疫受体编辑研究进展, pp327-39）[3] 曹雪涛, 主编. 免疫学前沿进展. 北京:人民卫生出版社, 2009.12（马骊编写第15章--免疫受体编辑研究进展, pp252-64）

代表性论文论文标题期刊名称影响因子
IL-17 production of neutrophils enhances antibacteria ability but promotes arthritis development during Mycobacterium tuberculosis infectionEbiomedicine6.183
NLRC3 negatively regulates CD4+ T cells and impacts protective immunity during Mycobacterium tuberculosis infectionPloS Pathog6.158
Vitamin B1 helps to limit Mycobacterium tuberculosis growth via regulating innate immunity in a peroxisome proliferator-activated receptor-γ-dependent mannerFront Immunol5.511
Fusion cytokine IL-2-GMCSF enhances anticancer immune responses through promoting cell-cell interactionsJ Transl Med4.197
Identification of HLA-A*11:01-restricted Mycobacterium tuberculosis CD8+ T cell epitopesJ Cell Mol Med4.302
MiR-381-3p regulates the antigen-presenting capability of dendritic cells and represses antituberculosis cellular immune responses by targeting CD1cJ Immunol4.539
Human CD8+ T cells transduced with an additional receptor bispecific for both Mycobacterium tuberculosis and HIV-1 recognize both epitopesJ Cell Mol Med4.302
Alanine mutagenesis in the complementarity determining region 3 of the MTB and HIV-1 peptide-bispecific T cell receptor beta chain affects ligand recognitionFront Immunol5.511
Novel function of cyclooxygenase-2: suppressing mycobacteria by promoting autophagy via the protein kinase B/mammalian target of rapamycin pathwayJ Infect Dis5.186
Vitamin B5 reduces bacterial growth via regulating innate immunity and adaptive immunity in mice infected with Mycobacterium tuberculosisFront Immunol5.511

在研课题课题名称课题级别经费（万元）
抗原特异TCR基因修饰iNKT细胞的抗结核免疫效应研究市级20
双特异TCR基因修饰CD8+ T细胞抗MTB/HIV共感染免疫效应的研究省级30
38kDa抗原特异TCR基因修饰iNKT细胞的抗结核活性研究省级30
lncRNA通过miR-381-3p调控CD1c表达在结核感染免疫中的作用与机制国家级72
β-arrestin 2泛素化修饰调控ERK1/2通路在巨噬细胞抗结核免疫中的效应与机制国家级55
菌阴结核病外周血免疫识别分子核酸标识及其验证国家级120.93

招生信息导师类型：?学术型博导
分委员会：?基础医学与生物学学位评定分委员会
培养单位：?检验与生物技术学院
招生专业：?>>
在读研究生人数：?硕士（）博士（）在职博士（）
申招研究生名额：?硕士（）博士（）在职博士（）
研究生论文盲审通过率：?硕士（%）博士（%）
培养研究生论文获奖情况：?

培养研究生其他获奖情况：?