南方医科大学研究生导师介绍邬振国

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南方医科大学免费考研网/2012-11-10

姓名：邬振国
性别：男
出生年月：1965.2
专业技术职务：教授
专业：病理生理学
导师层次：博士生导师
导师类别：学术型
最后学历：博士
工作单位：香港科技大学生物化学系
办公室电话：852-2358-8704
电子邮件：bczgwu@ust.hk

主要研究方向：1、研究方向一肌肉分化的信号转导
学术任职：Asia-PacificInternationalMolecularBiologyNetwork(IMBN,nominatedandelectedin2000).
最具代表论文：1、Signal-dependentincorporationofMyoD-BAF60cintoBrg1-basedSWI/SNFchromatin-remodellingcomplex.EMBOJ2011.31:301-16.
2、OncostatinMinhibitsmyoblastdifferentiationandregulatesmuscleregeneration.CellRes.201121:350-64.
3、Oxidation-inducedintramoleculardisulfidebondinactivatesmitogen-activatedproteinkinasekinase6byinhibitingATPbinding.Proc.Natl.Acad.Sci.2010107:20974-9.
4、SOCS1,SOCS3,andPIAS1promotemyogenicdifferentiationbyinhibitingtheleukemiainhibitoryfactor-inducedJAK1/STAT1/STAT3pathway.MolCell.Biol.29:5084-93.2009
5、JAK2/STAT2/STAT3AreRequiredforMyogenicDifferentiation.J.Biol.Chem.283:34029-36.
最具代表学术专著：
主要获奖情况：TeachingAward,SchoolofScience,HongKongUniversityofScience&Technology.Sept.2004
OverseasDistinguishedYoungScholarfund(B),(2004-2007),NationalNaturalScienceFoundationofChina(NSFC)July,2004
Postdoctoralfellowship,MedicalResearchCouncilofCanada(1998-1999)May,1998
Long-termfellowship,HumanFrontierScienceProgram(InternationalHumanFrontierScienceProgramOrganization,1996-1998)
Apr.,1996
在研课题：1.FunctionalCharacterizationofDusp27inmyogenicdifferentiation.RGC-GeneralResearchFund.HK$1,725,00001Oct2010.
2.IdentificationandfunctionalcharacterizationofmicroRNAswithtumorsuppressionfunctionsinRhabdomyosarcoma.RGC-GeneralResearchFund.HK$1,207,50001Oct2011.
3.FunctionalCharacterizationoftwonovelPax7-interactingproteinsinmusclesatellitecellsandmyogenicdifferentiation.RGC-GeneralResearchFund.HK$1,495,00001Oct2009.
4.CenterforNasopharyngealCarcinomaResearch.UGC-AreasofExcellene.HK$2,357,50001Apr2010.
5.CenterforNasopharyngealCarcinomaResearch.UGC-AreasofExcellene-Rpgplaces.HK$801,60001Jul2010.
6.Dvelopmentofstemcellstrategyfornervoussystemdisorders.UGC-SpecialResearchFundInitiative.HK$400,00001Jun2011.
7.CenterforNasopharyngealCarcinomaResearch.UGC-ResearchInfrastructureGrant.HK$1,280,00001Apr2010.
本人目前可支配总经费9266600港币。
本人从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位邬振国教授长期从事细胞信号转导的研究工作，在MAPK、肌肉分化以及EB病毒LMP1介导细胞信号通路研究方面取得了重要的成果：
1、p38MAPK的激活需要p150GLUED和功能正常的微管系统
以人MKK6为诱饵蛋白，用酵母双杂合系统筛选出了一个胞浆马达（motor）复合物成分p150dynactin。并使用离体结合实验、免疫共沉淀以及RNAi技术等进一步研究了MKK6与动力蛋白dynactin之间的功能联系的分子基础和机制。发现p150可与MKK6特异性结合。使用RNAi技术特异性抑制p150表达可显著抑制应激刺激对p38MAPK的激活。内源性的或重组的MKK6和p38MAPK都可与微管相关联，这与p150相似。在细胞接受刺激之前，破坏微管可有效地阻断p38MAPK激活而不影响MKK6被其上游激酶的激活。揭示了在活体细胞中，p38MAPK的激活需要p150和功能正常的微管系统。
2、p300对MEF2的乙酰化增加其DNA结合活性、转录活性
在肌细胞，淋巴细胞和神经细胞中肌细胞增强因子2（MEF2）家族蛋白是控制基因表达的关键转录因子。已知MEF2蛋白受到磷酸化的调节。我们发现无论在体外还是在体内MEF2C都受到p300的乙酰化作用。在C2C12肌原性细胞中，分化中的肌细胞优先受到乙酰化作用，但在非分化细胞中则没有。我们在MEF2C的激活结构域中发现多个乙酰化位点，其中的一些与多个不同物种的MEF2家族的其它成员完全保守。这些赖氨酸的突变可以影响MEF2的DNA结合和转录活性，并且在肌原性转换分析（myogenicconversionassays）中它可以与肌细胞生成素产生协同效应。当引入到C1C12肌原细胞时，非乙酰化的MEF2C会抑制肌原性分化。因此，除了磷酸化修饰外，在肌形成中MEF2活性也受到乙酰化的精密调节。
3、BS69作为EB病毒LMP1介导的JNK通路中的特异性接头分子
EB病毒编码的潜伏膜蛋白1（LatentMembraneProtein1，LMP1）可以通过连续募集某种未知接头分子，TRAF6,TAB1/TAK1和JNKKs而强激活c-JunN-末端激酶（JNK）通路。我们证明一个含MYND结构域的细胞蛋白—BS69就是桥联（bridge）LMP1和TRAF6的未知接头分子，MYND结构域和BS69的一个区域可以分别与LMP1的C末端和TRAF6结合。而LMP1可促使BS69和TRAF6发生相互作用，这种在LMP1和TRAF6之间形成复合物是BS69依赖性的。LMP1和BS69的一个片段组成性(constitutively)共定位在膜脂筏上。重要的是，利用RNAi敲除BS69可以通过LMP1而不是TNF-特异性抑制JNK的活化。尽管过表达BS69或者无胞浆C末端尾的LMP1突变体都不足以激活JNK，但有趣的是，当BS69共价耦联到LMP1突变体上时，嵌合蛋白恢复了活化JNK的能力。这表明BS69的募集是LMP1活化JNK的一个前提条件。