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南方医科大学研究生导师介绍聂静

南方医科大学 免费考研网/2012-11-10


  • 姓名:聂静
  • 性别:女
  • 出生年月:1967-11
  • 专业技术职务:教授
  • 专业:肾脏病学
  • 导师层次:博士生导师
  • 导师类别:学术型
  • 最后学历:博士
  • 工作单位:南方医院肾脏科,广东省肾脏病研究所
  • 办公室电话:020-62787972
  • 电子邮件:jingnie2006@yahoo.com.cn



主要研究方向:肾脏病的发病机制研究
学术任职:中国生理学会肾脏专业委员会委员
最具代表论文:1.WeiCao,JieXu,ZhanmeiZhou,GuobaoWang,FanFanHou*,JingNie*Advancedoxidationproteinproductsactivateintrarenalrenin-angiotensinsystemviaaCD36-mediated,redox-dependentpathway.AntioxidRedoxSignal.2012Jun4.Epubaheadofprint(IF8.209)
2.LiLiZhou,WeiCao,ChaoXie,JianweiTian,ZhanmeiZhou,QiugenZhou,PingZhu,AiqingLi,YouhuaLiu,ToshioMiyata,FanFanHou*,JingNie*Thereceptorofadvancedglycationendproducts(RAGE)playsacentralroleinadvancedoxidationproteinproducts
3.Shun-LiShen,Fang-HuaQiu,ThamaraKDayarathna,JianWu,MingKuang,ShawnS-CLi,Bao-GangPeng*,JingNie*IdentificationofDermcidinasanovelbindingproteinofNck1andcharacterizationofitsroleinpromotingcellmigrationBBA-MolBasisDis20111812(6):703-710(IF5.211)
4.QinZhou,JinjinFan,XuebingDing,WenxingPeng,XueqingYu,YueqinChen,XueqingYu,JingNie*TGF-β-inducedMiR-491-5pExpressionPromotesPar-3DegradationinRatProximalTubularEpithelialCellsJBiolChem2010285(51):40019-40027(IF5.328)
5.FengxinZhu,TangLi,FanghuaQiu,JinjinFan,QinZhou,JingNie*,XueqingYuPreventiveEffectofNotchSignalingInhibitionbyaGamma-SecretaseInhibitoronPeritonealDialysisFluid-InducedPeritonealFibrosisinRatsAmJPathol201017692:650-659(IF5.224)
最具代表学术专著:
主要获奖情况:广东省“珠江学者”特聘教授
在研课题:1.慢性肾脏病的发病机制和防治策略研究国家杰出青年科学基金2013-2015年200万元
2.Numb在肾脏纤维化中的作用及其机制研究国家自然基金面上项目2011-2013年40万元
3.Notch信号通路在腹膜血管生成中的作用和机制研究教育部博士点基金2011-2013年6万元
4.慢性肾脏病进展的机制研究国家重点基础研究发展计划项目(973项目)2012-2016年3420万元首席科学家助理,本人可支配经费30万元
5.Wnt/β-catenin在肾脏纤维化中的作用和机制研究国家自然基金重点项目2012-2016年280万元本人可支配经费80万元.
本人从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位主要研究方向:慢性肾脏病(CKD)发病机制和防治靶标的基础研究,近几年的主要研究成果如下:
1.发现CKD新致病因子及其作用机制:CKD患者的循环和肾组织中有大量晚期氧化蛋白产物(AOPPs)蓄积,但其病理生理作用不明。我们发现AOPPs与足细胞表面RAGE受体结合,激活Redox敏感的信号,诱导足细胞凋亡,引起蛋白尿;AOPPs并能与肾小管上皮细胞表面CD36受体结合,活化肾内肾素血管紧张素系统,促进CKD进展上述研究表明AOPPs具有致肾脏损伤作用,是防治CKD的新靶点。
2.发现肾脏纤维化的新机制:了解肾纤维化的早期事件是防治CKD的关键。申请者关注肾纤维化早期细胞连接结构破坏的调控机制,发现TGF-β通过上调miR-491表达,降解紧密连接蛋白Par-3,破坏细胞连接;上调泛素连接酶LNX也可破坏连接结构。发现与Nck相互作用的新分子,揭示Nck调控细胞骨架的新机制。该系列工作揭示了细胞连接相关蛋白在肾纤维化中的作用,为早期干预肾脏纤维化提供新靶点。
3.发现防治CKD腹膜纤维化的新靶点:腹膜透析是肾衰竭患者的主要治疗手段,腹膜纤维化是导致腹膜透析失败的主要原因。申请者发现TGF-beta可诱导腹膜间皮细胞Notch信号活化,Notch抑制剂GSI可减轻腹膜纤维化。首次报道腹膜间皮细胞表达Smad信号分子,上调Smad7表达可减轻腹膜纤维化。
近五年发表SCI收录论文22篇,总影响因子103.7,以第一或通讯作者发表论文10篇,其中影响因子大于5的7篇,包括KidneyInt(2篇)、JBiolChem和AmJPathol等。全部SCI论文(32篇)近5年被他引307次,单篇最高他引84次。


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