- 姓名：李伟峰
- 性别：男
- 出生年月：1969.12
- 专业技术职务：副主任医师
- 专业：呼吸内科
- 导师层次：硕士生导师
- 导师类别：专业学位型
- 最后学历：硕士
- 工作单位：广州军区广州总医院
- 办公室电话：02036653555
- 电子邮件：lwf980622@126.com
研究方向二：肺部肿瘤
学术任职二：广东省医师协会呼吸科医师分会第二届常务委员
2.吉非替尼抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化.中国病理生理杂志,2010年/8期
3.吉非替尼对博莱霉素致肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白的抑制作用.南方医科大学学报,2010年/12期
4.气管内滴入与雾化博莱霉素致小鼠肺纤维化模型的比较研究.南方医科大学学报，2012/2期
2.《全身体格检查操作图谱》，人民军医出版社，2009.8（副主编）
2.《呼吸道感染病原菌DNA探针杂交快速诊断方法学建立及应用研究》，中国人民解放军医疗成果奖（三等奖），2007年。
2.《吉非替尼联合N－乙酰半胱氨酸对肺纤维化小鼠的治疗作用及机制探讨》，广东省科技计划项目，2010-2012，5万
3.《抑制EGFR-TGFβ正反馈环路缓解博莱霉素致小鼠肺纤维化的研究》，广东省自然科学基金，2011-2013，5万
本人目前可支配总经费15万。
间质性肺疾病是严重威胁人类健康的一类重要疾病，其中肺组织纤维化属于增殖性疾病，目前缺乏有效的治疗方法，常用治疗手段为糖皮质激素或激素＋免疫抑制剂/细胞毒性药物。糖皮质激素往往需要大剂量、长时间的使用，可能抑制机体正常免疫反应导致感染；硫唑嘌呤耐受性好，但容易引起骨髓抑制；环磷酰胺毒性反应大，除引起骨髓抑制外，还可能损害肝功能。因此，探讨肺间质纤维化的发病机制，寻求一种有效且副作用少的肺纤维化治疗方案迫在眉睫。
EGFR-TKI是一种生长因子受体抑制剂，因其切断了细胞通过EGFR的生长信号，故常用于肿瘤的治疗，因其有效性与低不良反应已成为抗肿瘤药物的明星。虽然目前研究表明表皮生长因子家族及其受体在肺纤维化中高表达，但EGFR-TKI对肺纤维化的干预作用仍有很大争议，机制亦不明确。既往研究已证实肺纤维化的病理过程中存在成纤维细胞的生长信号过度激活，我们预期通过抑制成纤维细胞生长信号能起到降低肺组织纤维化程度的作用。从2008年开始，本研究团队建立使用EGFR-TKI抑制细胞生长信号，从而抑制成纤维细胞增殖与纤维蛋白合成，从而减轻肺纤维化的假说。通过前期的动物实验研究，已经证实吉非替尼，一种临床常用的EGFR-TKI，能有效减轻博莱霉素引起的肺组织纤维化。后续的研究进一步发现EGFR-TKI通过降低EGFR磷酸化水平，抑制EGFR活性及信号转导，从而下调间质细胞增殖及纤维蛋白的合成，减少了肺部的胶原沉积。EGFR-TKI在抑制EGFR磷酸化的同时下调了上皮细胞-间质转分化的重要标志α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达，提示EGFR-TKI减轻博来霉素损伤导致肺纤维化的机制与抑制损伤上皮细胞向间质转分化密切相关。此外，本团队也对比了吉非替尼与厄罗替尼两种EGFR-TKI对肺纤维化的抑制作用，证实此两种不同的EGFR-TKI具有相似的抑制肺纤维化作用。关于肺纤维化的机制及防治系列研究已获两项广东省自然科学基金、一项广东省科技计划项目资助。
本系列研究打破目前糖皮质激素为主的肺纤维化治疗思维，创新性通过EGFR-TKI抑制细胞生长信号的方法减少间质细胞增生，降低纤维蛋白合成与上皮细胞向基质转分化，以开辟肺纤维化治疗的新思路，在国内外处于领先水平。
