- 姓名：王文健
- 性别：男
- 出生年月：1968年9月
- 专业技术职务：副主任医师、副教授
- 专业：内科学（肾病）
- 导师层次：硕士生导师
- 导师类别：学术型
- 最后学历：中山大学博士，美国贝勒医学院（BaylorCollegeofMedicine）博士后
- 工作单位：广东省人民医院肾内科
- 办公室电话：020-83827812-62027
- 电子邮件：wwjph@126.com
研究方向二：脂质肾脏损伤
学术任职二、中华肾脏病学会会员
学术任职三、美国肾脏病学会（ASN）会员
学术任职四、广东省自然科学基金评审专家
学术任职五、国家自然科学基金评审专家
学术任职六、《Kidneyinternational》审稿专家
2.WangW,HeB,ShiW,LiangX,MaJ,ShanZ,HuZ,DaneshFR.DeletionofscavengereceptorAprotectsmicefromprogressivenephropathyindependentoflipidcontrolduringdiet-inducedhyperlipidemia.KidneyInt.2012,81(10):1002-1014.(IF：6.606).
3.LongJ,WangY,WangW,ChangBH,DaneshFR.MicroRNA-29cisasignatureMicroRNAunderhighglucoseconditionswhichtargetssproutyhomolog1,anditsinvivoknockdownpreventsprogressionofdiabeticnephropathy.JBiolChem.2011,286(13):11837-11848.(IF：5.328)
4.LongJ,WangY,WangW,ChangBH,DaneshFR.IdentificationofMicroRNA-93asaNovelRegulatorofVascularEndothelialGrowthFactorinHyperglycemicConditions.JBioChem.2010,285(30):23457-23465.(IF：5.328)
5.XiaoH,ShiW,LiuS,WangW,ZhangB,ZhangY,XuL,LiangX,LiangY.1,25-DihydroxyvitaminD(3)PreventsPuromycinAminonucleoside-InducedApoptosisofGlomerularPodocytesbyActivatingthePhosphatidylinositol3-Kinase/Akt-SignalingPathway.AmJNephrol.2009,30(1):34-43.(IF：3.458)
6.LiuS,ShiW,XiaoH,LiangX,DengC,YeZ,MeiP,WangS,LiuX,ShanZ,LiangY,ZhangB,WangW,LiuY,XuL,XiaY,MaJ,LiZ.ReceptoractivatorofNF-kappaBandpodocytes:towardsafunctionofanovelreceptor-ligandpairinthesurvivalresponseofpodocyteinjury.PLoSOne.2012,7(7):e41331.(IF：4.092)
2.副主编肾脏病康复指南.世界图书出版社,2007.7
3.编委肾脏疾病.安徽科学技术出版社.1998,8
2.史伟,刘双信,梁馨苓,何朝生,章斌,王文健,梁永正,胡湘明,叶智明,彭炎强,马建超.《肾脏纤维化的分子机制及其防治的系列研究》，2006年广东省科技进步三等奖。
3.史伟，刘双信，梁永正，梁馨苓，王文健，马建超，夏运风，李志莲.实用新型专利：非接触式渗血报警装置。专利号：ZL201120299319.0.证书号第2151347号.专利申请日：2011.8.17.
2.基于循证医学证据的IgA肾病临床治疗规范的研究,广州市科技攻关项目,2012.7-2015.6.资助金额100万元.第二申请人.
3.JNK通过Akt/线粒体途径介导的肾小管上皮细胞凋亡样坏死的机制，国家自然科学基金项目（81170683）,2012.1-2015.12.资助金额100万元.第二申请人.
4.SRAI/II和LOX-1介导脂质肾小管上皮细胞损伤的分子机制，国家自然科学基金（30670979），2007-2009.资助金额54万元。项目负责人.
5.血液净化中心透析患者信息管理及评估系统软件的开发,广东省人民医院重点学科基金，2006-2008.资助金额40万元.项目负责人.
6.LOX-1siRNA阻抑脂质肾脏损伤的实验研究，广东省自然科学基金（5001206），2005-2007.资助金额10万元.项目负责人.
本人目前可支配总经费170万元。
1、糖尿病肾病：糖尿病肾病已经是发达国家导致终末期肾病的主要原因，在我国糖尿病的发生率约占总人口的10%，其中约有30%的患者合并肾脏损伤。我们研究发现Rhokinase(ROCK)1激活可以促进糖尿病肾病小鼠蛋白尿的形成，其机制可能是ROCK可以诱导线粒体动力相关蛋白（DRP）1磷酸化，进而促进高糖刺激的足细胞和肾小球内皮细胞线粒体分裂，参与足细胞和内皮细胞的凋亡。敲除ROCK1可以有效抑制糖尿病肾病的进展，阻断ROCK1是治疗糖尿病肾病重要的治疗举措。该研究成果发表在CellMetabolism，2012，15(2):186-200(IF：18.207)。我们的研究还发现microRNA29c,microRNA93通过调解足细胞ROCK活性，参与了糖尿病肾病的进展，该研究成果已经分别在JBiolChem.2011,286(13):11837-48.(IF：4.773)和JBioChem,2010,285(30):23457-65(IF：5.328)。
2、脂质肾脏损伤：随着我国人民群众生活水平提高带来高脂血症的发生率的不断攀升，约50%的患者同时合并高脂血症，脂质介导的肾脏损伤在CKD进展中的作用日益为临床所重视。我们研究表明，高脂饮食可以导致脂质在小鼠肾组织内的积聚，细胞内积聚的脂质激发肾脏固有细胞（如肾小管上皮细胞）活性氧和单核细胞趋化因子1的生成与释放的增加，启动组织局部炎症反应，并导致外周、骨髓来源的CD11c+细胞的募集，受损后的细胞基质生成增加，最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化。敲除清道夫受体（SR）A或者使用SR-A基因敲除小鼠的骨髓移植可以显著抑制高脂饮食小鼠肾脏组织细胞对脂质的摄取、肾脏组织局部的炎症因子和活性氧的释放、以及对骨髓来源的炎症细胞的募集，是防治脂质肾脏损伤的有效手段。该研究结果发表在KidneyInternational,2012,81(10):1002-1014（IF：6.606）。
我们的研究结果加深了对糖尿病肾病和脂质肾脏损伤发病机制的认识，对于寻找延缓慢性肾脏疾病的进展的策略具有重要的科学意义和临床价值，相关研究受到国内外均同行的尊重和认可，并获得国家自然科学基金、广东省自然科学基金等4项资金资助，累计获得科研经费200余万元。相关研究结果在《CellMetabolism》、《KidneyInternational》、《JournalofBiologicalChemistry》、《JournalofMolecularMedicine》、《PublicLibraryofScienceOne》、《AmericanJournalNephrology》、《中华内科杂志》等重要杂志发表论文46篇，受邀在国内外讲授专题5次，会议论文20余篇。其中近三年SCI收录论文累计影响因子47.132，第一作者单篇最高SCI影响因子18.207。本课题组多名成员已经成为《KidneyInternational》杂志审稿专家、广东省自然科学基金委和国家自然科学基金委在该领域的评审专家。
广东省人民医院肾内科已经成为2012年国家临床重点建设专科。热忱欢迎理想远大、工作踏实勤奋、富有创新精神、有志于糖尿病肾病和脂质肾脏损伤疾病发生机制研究和临床防治的青年学子加入我们的团队。
