- 姓名：王海红
- 性别：女
- 出生年月：1978.11
- 专业技术职务：副教授
- 专业：组织学与胚胎学
- 导师层次：硕士生导师
- 导师类别：学术型
- 最后学历：博士研究生
- 工作单位：基础医学院组织学与胚胎学
- 办公室电话：020-61648204
- 电子邮件：haihwang@163.com
研究方向二：轴突发生的机制研究
2.WangHH,LiHL,LiuR,etal.Tauoverexpressioninhibitscellapoptosiswiththemechanismsinvolvingmultipleviability-relatedfactors.JAlzheimersDis.201021(1):167-179.(IF4.261)
3.WangHH,ZhangAH,ZhuLQ,etal.Overexpressionofdishevelled-1attenuateswortmannin-inducedhyperphosphorylationofcytoskeletalproteinsinN2acell.ActaPharmacolSin.200526(6):679-684.(IF1.125)
4.LiuXA,LiaoK,LiuR,WangHH,ZhangY,etal.TauDephosphorylationPotentiatesApoptosiswiththeMechanismsInvolvingaFailedDephosphorylation/ActivationofBcl-2.JAlzheimersDis.201019(3):953-962.(IF4.261)
5.李妍,董为人,王海红（通讯作者）,刘忠英,晏芳.大鼠海马tau蛋白过度磷酸化时细胞周期蛋白cyclinD1的表达.解剖学杂志.201134(3):285-289.
6.王海红,董为人,张琳,晏芳,刘忠英,李妍.真核表达质粒pcDNA3.1-tau的构建及其在HEK293细胞中的稳定表达.中国组织工程研究与临床康复.201115(28):5295-5298.
7.王海红,张琳,董为人,刘忠英,张磊,李妍.Tau蛋白过度表达促进细胞重新进入细胞周期.解剖学研究.201133(4):290-293,297.
8.李妍,王海红（通讯作者）,董为人.细胞周期重启与阿尔茨海默病.生命的化学.201131(4):540-544.
2012.01-2015.12合作参与（排名2/7）国家自然科学基金面上项目，58万，次氯酸修饰蛋白诱导足细胞凋亡的信号传递途经及线粒体靶向肽的保护作用（81170682）。
阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是最常见的神经退行性疾病，占成人痴呆症的60%以上，随着人口老龄化，AD患病人数急剧增加。由于AD的发病机制尚不清楚，故至今无有效的防治措施。AD不但严重降低了老年人的生活质量，而且给社会和家庭带来沉重的负担。因此，研究AD的发病机制从而寻求有效的防治措施具有重要的医学价值和社会意义。
神经元重新进入细胞周期是AD主要的神经病理学特征之一。中枢神经元通常被认为处于终末分化状态，意味着它们不再进入细胞周期。然而，越来越多的研究显示AD患者脑中神经元存在细胞周期的重新进入，重新进入细胞周期将导致神经元死亡。到目前为止，AD脑中神经元重新进入细胞周期的机制尚不清楚。
研究方向二：轴突发生的机制研究
轴突发生是指神经发育及神经再生中轴突的生成和生长，为神经元保持极性结构的关键。神经元非对称的突起生长和轴突形成主要受不同信号分子调节的细胞骨架重组和微管组装的调控。到目前为止，轴突发生的机制尚未阐明。先于神经元死亡的进行性轴突退化是AD等神经退行性疾病中普遍存在的一个主要的病理学事件。因此，寻找轴突发生的关键分子并阐明其作用机制对轴突的保护和神经退行性疾病的防治有着重要的意义。
