- 姓名:蔡绍曦
- 性别:女
- 出生年月:1960年12月
- 专业技术职务:教授主任医师
- 专业:内科学(呼吸系病)
- 导师层次:博士生导师
- 导师类别:学术型
- 最后学历:2007年获南方医科大学病理与病理生理学博士学位.
- 工作单位:南方医院呼吸内科
- 办公室电话:020-61641571
- 电子邮件:hxkcai@126.com
2、呼吸机相关性肺损伤基础与临床
2.ChangchunHou,HaijinZhao,LaiyuLiu,WenjunLi,XiaotingZhou,YanhuaLv,XiangboShen,ZhenyuLiang,ShaoxiCai,Feizou.HighMobilityGroupProteinB1(HMGB1)inAsthma:ComparisonofPatientswithChronicObstructivePulmonaryDiseaseandHealthyControls.MolMed,201117(7-8)807-815(IF:3.75)(通讯作者).
3.ChangchunH,HaijinZ,WenjunL,etal.Increasedheatshockprotein70levelsininducedsputumandplasmacorrelatewithseverityofasthmapatients[J].CellStressChaperones.2011(IF:3.03)(通讯作者)
4.LvY,ZhaoH,LiangZ,DongH,LiuL,ZhangD,CaiS.Amobilephoneshortmessageserviceimprovesperceivedcontrolofasthma:arandomizedcontrolledtrial.TelemedJEHealth.201218(6):420-6.(IF:1.416)(通讯作者)
5.LiangZ,ZhaoH,LvY,LiR,DongH,LiuL,XiaY,HouC,CaiS,ZouF.Moderateaccuracyofperipheraleosinophilcountforpredictingeosinophilicphenotypeinsteroid-naïvenon-atopicadultasthmatics.InternMed.201251(7):717-22.(IF:0.95)(通讯作者).
6.LaiTS,CaiSX,GuoZH.Serumandlungendothelin-1increasedinacaninemodelofventilator-inducedlunginjury.ChinMedJ(Engl).2010123(8):1021-7.(通讯作者).
7.HuGD,ChenYH,ZhangL,TongWC,ChengYX,LuoYL,CaiSX,ZhangL.Thegenerationoftheendothelialspecificcdc42-deficientmiceandtheeffectofcdc42deletionontheangiogenesisandembryonicdevelopment.ChinMedJ(Engl).2011124(24):4155-9.(通讯作者).
8.HuGD,CaiSX,ChenB,ChenYH.Effectsofserumoftheratsventilatedwithhightidalvolumeonendothelialcellpermeabilityandtherapeuticeffectsofulinastatin.ChinMedJ(Engl).2006119(16):1374-80(通讯作者).
2、编委《呼吸危重病学》俞森洋主编中国协和医科大学出版社出版2008.6第一次印刷第十一章免疫抑制患者的肺部感染(p867-887)
3、编委《呼吸疾病症状鉴别诊断学》陈清兰胡成平主编科学出版社2009.7第一版,第七章发绀(蔡绍曦卢健聪)P159-175,第十八章语颤及语音共振异常。第五十七章消失肺。 
2、《危重SARS病人机械通气的探索与经验》,获2004年度军队医疗成果三等奖.
3、《钾离子通道活化剂治疗支气管哮喘的实验研究》,2001年获中国人民解放军科技成果三等奖 
2.《维生素D相关蛋白VDUP1对气道上皮细胞调控哮喘炎症关键分子TSLP的影响》编号:309713282010.01~2012.12,国家自然科学基金,31万;
3.《高原低氧环境的快速习服与长期适应机制研究》分课题第三部分分题--《适度低氧对健康促进作用的机制》编号:2012CB5182032010.9~2015.8,国家973项目42万元
本人目前可支配总经费:225万元
哮喘和COPD等慢性气道疾病严重危害人类健康。其研究经历支气管收缩理论-特应性(过敏)理论—炎症(Th2炎症)理论(普遍接受)-遗传理论-以及固有免疫理论(上皮细胞结构及功能失平衡)等。本课题组2004年始在前期研究平滑肌收缩理论(K离子通道特性及功能)和哮喘关键炎症细胞嗜酸粒细胞(EOS)活化机制基础上,一直聚焦于哮喘固有免疫在哮喘的作用及机制研究。目前以气道粘膜免疫失平衡为切入点,以病原体相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs)分子在疾病发病的作用及机制为导向,以气道上皮通透性及TSLP、HMGB1及炎性体作为主要关注点,研究正常及病理状态下气道粘膜固有免疫平衡机制及探讨其对获得性免疫调控的作用及调控机制。哮喘表型非常复杂,研究不同炎症表型哮喘中固有免疫失衡参与其发生机制有利于哮喘的诊断和治疗。COPD俗称“沉默的杀手”,从COPD病理生理角度看,其主要表现为慢性气道炎症、肺纤维化及肺气肿。现代观点认为气道上皮细胞免疫调控紊乱是COPD启动的重要原因。哮喘和COPD具有明显的不同,但上皮粘膜免疫平衡失衡可能是两者共同的发生机制,比较两者炎症启动机制的异同有利于对两者深入认识。而寻找COPD早期炎症标记物及预后靶点也显得非常重要和必要。总之,通过研究哮喘和COPD不同表型粘膜固有免疫失平衡的特点及探讨其发生的可能机制,有利于寻找到疾病启动和维持新的靶点。
另一研究方向是呼吸危重病中的机械相关性肺损伤(VILI)发生的机制与防治,目前通过实验证明了机械通气过度牵拉肺泡上皮细胞导致VILI与肺泡上皮细胞骨架的改变、凋亡以及生物伤有关,进一步利用质谱和生物信息学技术,鉴定差异炎性分子,筛选代表VILI发生发展的标志性炎性介质,并进一步进行动物和临床验证。建立机械通气肺损伤监测系统,通过检测标志性蛋白和炎性介质的变化,判断危重症患者机械通气所致肺损伤的发生与发展,评估患者的预后,为危重症患者的早期诊治提供新的证据。