- 姓名：邓凡
- 性别：男
- 出生年月：1968.12
- 专业技术职务：副教授
- 专业：细胞生物学
- 导师层次：硕士生导师
- 导师类别：学术型
- 最后学历：2003.07、第一军医大学大学基础部细胞生物学、博士
- 工作单位：南方医科大学细胞生物学教研室
- 办公室电话：020-61647073
- 电子邮件：fandeng@smu.edu.cn
2、前列腺癌能量代谢重编程与肿瘤进展
2.ChenJ*,DengF*,SinghSV,WangQJ.PKD3contributestoprostatecancercellgrowthandsurvivalthroughaPKCε/PKD3pathwaydownstreamofAktandERK1/2.CancerRes.2008,68（10）：4844－3853.(*equalcontribution，IF:7.856)
3.ChenJ,DengF,LiJ,WangQJ.SelectivebindingofphorbolestersanddiacylglycerolbyindividualC1domainsofthePKDfamily.BiochemJ.2008,411(2):333-42(IF:4.897)
4.LiX,HuaL,DengF,BaiX,ZengW,LuD,SuY,LuoS.NF-kappaBandHsp70areinvolvedinthephospholipaseCgamma1signalingpathwayincolorectalcancercells.LifeSci.2005,77(22):2794-803.（IF:2.527）
2.PKD3的激活及核定位在前列腺癌侵袭和转移中的作用及机制.国家自然科学基金；2010.01-2012.12；32.00万元（30973014）
3.治疗高泌乳素血症的中药新药研制.广东省科技计划重点项目（省国际合作项目）；2010.09-2013.09；40.00万元（2010B050100016）
4.纯中药制剂抑乳调经颗粒治疗高泌乳素血症的临床前研究.广州市科技计划项目；2010.06-2012.12；30万元
本人目前可支配总经费：约100.00万元
PKDs属于一类新的结合DAG和佛波脂的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族－Ca-钙调素激酶超家族中的亚族成员。现已鉴定出三种PKD亚型（PKD1,2,3）。已证实PKDs参与细胞高尔基体反面膜转运、细胞存活、迁移、细胞分化、细胞增殖和凋亡等多种功能的调节。本课题组前期与美国匹兹堡大学医学院的合作研究表明，PKD3在前列腺癌中过量表达且PKD3在核内的聚集增加与前列腺癌的分级密切相关。PKD3通过调节前列腺癌细胞中Akt和EKR1/2信号通路而促进细胞的增殖和存活（CancerRes，2008)。在此基础上，在国家自然科学基金和教育部回国人员科研启动基金的资助下，本课题组在国际上首此证实了在前列腺癌细胞中另一亚型PKD2与PKD3协同作用，在表观遗传水平上调控NF-κB及HDAC1之间的动态平衡，从而进一步调控重要的侵袭转移相关蛋白－尿激酶（uPA）的转录活性、表达水平及酶活性，最终调控前列腺癌细胞的侵袭及转移（JournalofCellScience，2012）。该研究为进一步揭示前列腺癌的侵袭转移机理提供了新的思路。
目前的主要研究方向：（1）在前列腺癌微环境中，前列腺癌细胞中组成性激活和表达的PKD3如何通过诱导肿瘤源性因子的表达和分泌，调控炎性细胞，尤其是肥大细胞的迁移和募集，进而诱导肥大细胞中血管新生因子的表达，最终促进肿瘤血管新生及肿瘤的生长。
（2）PKDs信号通路及其相关信号分子如何通过调节前列腺癌细胞的能量代谢重编程，促进肿瘤的进展及对肿瘤微环境的影响。
