- 姓名:张琳
- 性别:女
- 出生年月:1969.07
- 专业技术职务:教授
- 专业:人体解剖与组织胚胎学(组胚)
- 导师层次:博士生导师
- 导师类别:学术型
- 最后学历:1999.07毕业于原第一军医大学人体解剖与组织胚胎学专业博士学位
- 工作单位:基础医学院组织胚胎学教研室
- 办公室电话:020-61648205
- 电子邮件:zlilyzh@126.com
2、基因修饰自体干细胞对创伤修复治疗研究
广东省解剖学会常务理事
全国发育生物学会常务理事
美国细胞生物协会会员
2.JingcaiWang,LiangChen,Chia-IKo,LinZhang*,AlvaroPugaandYingXia.Distinctsignalingpropertiesofmitogen-activatedproteinkinasekinase4(MKK4)and7(MKK7)inembryonicstemcell(ESC)differentiation.JBiolChem.2012287(4):2787-2797.
3.LeiZhang,JuanLi,BinWang,JingjingGu,MinZhang,ZhitaoZhou,YongJiang,LinZhang*andLuZhang*.SignalingviaDopamineD1andD3ReceptorsOppositelyRegulatesCocaine-InducedStructuralRemodelingofDendritesandSpines.Neurosignals.201220(1):15-34.
4.TakatoriA,GehE,ChenL,ZhangL,MellerJ,XiaY.DifferentialtransmissionofMEKK1morphogeneticsignalsbyJNK1andJNK2.Development2008135(1):23-32.
5.DengM,ChengW,TakatoriA,ZhangL,MillerM,YangJ,SuB,KaoW.W-Y,XiaY.TheroleofMEKK1inepithelialcellmigrationandwoundclosure.MolBiolCell200617(8):3446-55.
6.LinZhang,MaoxianDeng,YingXia.MEKK1transducesactivinsignalinkeratinocytestoinduceactinstressfiberformationandmigration.MolCellBiol200525(1):60-65.
7.LinZhang,YasuhitoHayashi,JamesV.Jester,DavidE.Birk,Chia-YangLiu,WinstonW-Y.Kao,MichaelKarin,andYingXia.AroleforMEKkinase1inTGF-/activin-inducedepitheliummovementandembryoniceyelidclosure.EMBOJ200322(17):4443-4454.
8.LinZhang,WinstonW.-Y.Kao,YingXia.MEKkinase1regulatesc-Junphosphorylationinthecontrolofcornealmorphogenesis.MolecularVision20039:584-593.
2.教育部新世纪优秀人才支持计划
3.南方医科大学首届“国家杰出青年科学基金培育计划”
4.南方医科大学“南医优秀教师”
2.2010.01-2013.12负责国家自然科学基金面上项目“RhoA信号通路对创伤皮肤表皮细胞迁移的分子调控机制”,项目编号30973129,资助金额31万元。
3.2008.10-2012.10负责“新世纪优秀人才”支持计划,项目编号:NCET-08-0647,资助金额50万元。
4.2012.01-2013.12负责2011省高校人才引进专项资金,项目编号C1031118,资助金额为20万元。
5.2010.01-2012.12负责广东省科技计划专项“基于基因修饰自体骨髓间充质干细胞的纳米仿生皮肤的研发”,项目编号:2009A030200015,资助金额30万元。
6.2012.04-2014.04负责广州市科技计划项目“基因修饰自体骨髓间充质干细胞治疗重症皮肤创伤”,项目编号:12C32121608,资助金额6万元。
7.2009.10-2012.10负责南方医科大学首届杰青培育计划,资助金额30万元。
本人目前可支配总经费220万元。
(1)阐明了RhoA、JNK、ActivinB在皮肤创伤愈合中的信号机制和相互作用。创伤愈合过程中细胞因子发挥重要的作用,明确细胞因子的作用机制对细胞因子在治疗中的应用具有重要的指导作用。我们前期的研究发现ActivinB在Invitro水平调节角朊细胞肌动蛋白的重组促进其迁移,而本研究首先在Invivo水平研究发现ActivinB促进伤口周围角朊细胞的增殖迁移,提高皮肤创伤愈合率,促进伤口的再上皮化,并且发现ActivinB促进伤口部位毛囊的再生。进一步应用分子生物学实验发现这一现象依赖于RhoA-JNK-cJun信号转导通路。(研究工作以通讯作者发表在ZhangMetal,PlosOne.20116(9):e25143.)
(2)阐明了MAPK中MKK4和MKK7在胚胎干细胞体外分化中的重要作用。
信号传导通路在不同细胞体系的发育中具有重要但又互不相同的调控作用。MKK4和MKK7是MAPK的上游激酶通路,是介导生理或者病理条件下细胞生物学应答的重要信号系统。通过使用MKK4和MKK7基因敲除的胚胎干细胞,研究提示了MKK4和MKK7在早期发育过程中相互依存又互不相同的作用,同时证实了MKK4在p38的激活和心肌发育中的重要调控作用。(研究工作以通讯作者发表在WangJetal,JBC.2012287(4):2787-2797.)细胞的迁移分化是典型的细胞生物学功能,也是创伤修复过程中干细胞参与创伤修复的方式,涉及到许多生理和病理方面,上述研究工作为创伤、炎症、肿瘤、心肌肥大和多器官功能衰竭的防治提供新的途径,并为深入与持续为进一步研究创伤愈合的信号分子机制打下基础。
(3)阐明了JNK、ERK、ActivinB在调控BMSCs参与皮肤创伤愈合中的信号机制。BMSCs作为治疗创伤愈合良好的种子细胞,其单独应用治疗创伤尤其局限性,而且其参与伤口愈合的机制尚不清楚。我们的研究将ctivinB和BMSCs联合起来,采用局部注射治疗皮肤创伤,发现细胞因子与种子细胞的联合有效的提高伤口再上皮化的速度,并且促进伤口周围毛囊等附属器官的再生。进一步应用分子生物学实验研究发现ActivinB通过调节BMSCs肌动蛋白的重组促进BMSCs的迁移参与创伤愈合,并且这一现象依赖于MAPK家族的JNK和ERK信号通路。(研究工作目前已申请三项专利,并以通讯作者投稿)。
目前和美国UniversityofCincinnati及加拿大UniversityofManitoba实验室等展开合作,共同培养研究生。