- 姓名：张璐
- 性别：女
- 出生年月：1970.12
- 专业技术职务：教授
- 专业：病理学与病理生理学（病生）
- 导师层次：博士生导师
- 导师类别：学术型
- 最后学历：1999.07毕业于第一军医大学病理学与病理生理学专业博士学位
- 工作单位：基础医学院病理学与病理生理学教研室
- 办公室电话：020-61648726
- 电子邮件：zlulu70@126.com
美国神经科学协会会员（SocietyofNeuroscience）
2.L.Deng,H.-L.Jia,C.-W.Liu,K.-H.Hu,G.-Q.Yin,J.-W.Ye1,C.-H.He,J.-H.Chen,Y.-P.Xie,R.DangandL.Zhang*.Analysisofdifferentiallyexpressedproteinsinvolvedinhand,footandmouthdiseaseandnormalsera.ClinMicrobiolInfect.201218:E188-196.（*通讯作者）
3.MinZhang,Xue-ErWang,Ying-HuaChen,Qing-LinLi,Kang-RongLu,LiSun,QinJia,LuZhang*,LinZhang*.ActivinBpromotesepithelialwoundhealinginvivothroughRhoA-JNKsignalingpathway.PLoSONE20116(9):e25143.（*通讯作者）
4.JuanLi,LeiZhang,JingjingGu,FukunGuo,LinZhang*andLuZhang*.Cocaine-induceddendriticremodelingoccursinbothD1andD2dopaminereceptor-expressingneuronsinnucleusaccumbens.NeuroscienceLetter,2012:118-122.（*通讯作者）
5.JiaoHY,ZhangL,GaoF,LouD,ZhangJ,XuM.DopamineD(1)andD(3)receptorsoppositelyregulateNMDA-andcocaine-inducedMAPKsignalingviaNMDAreceptorphosphorylation.JNeurochem.2007Oct，103(2):840-8.
6.ZhangJ,ZhangL,JiaoHY,ZhangD,LouD,KatzJLandXuM.c-fosfacilitatestheacquisitionandextinctionofcocaine-inducedpersistentchanges.JofNeurosci.2006,26(51):13287-13296
7.ZhangL,LouDW,JiaoHY,ZhangD,WangX,XiaY,ZhangJandXuM.Cocaine-inducedintracellularsignalingandgeneexpressionareoppositelyregulatedbythedopamineD1andD3receptors.JofNeurosci,2004,24(13):3344-3354（第一作者）
8.RanR,LuA,ZhangL,TangY,ZhuH,XuH,FengY,HanC,ZhouG,RigbyAC,andFrankFR.Sharp.Hsp70promotesTNF-mediatedapoptosisbybindingIKKandimpairingNF-Bsurvivalsignaling.GenesandDevelopment,2004,18(12):1466-1481
2、南方医科大学首届“国家杰出青年科学基金培育计划”
3、广东省高等学校“千百十工程”省级培养对象
4、南医优秀教师
5、“南粤优秀研究生暨曾宪梓奖学金”一等奖
2009.08-2012.10负责广东省自然科学基金重点项目“可卡因诱导神经元树突重塑的分子机制”92510515000008，金额为20万元。
2009.11-2012.11负责南方医科大学“杰出青年培育计划基金”，金额30万。
2010.01-2013.07负责教育部新世纪优秀人才支持计划，NCET-09-0088,金额50万。
2010.01-2012.12负责教育部高等学校博士学科点专项基金“多巴胺受体传导通路对可卡因诱导的神经元树突重构的调控”，20094433120012,金额3.6万。
2011.01-2013.12负责国家自然科学基金“Cdc42信号通路对可卡因诱导的神经元树突重塑的调控81071120，金额35万元。
2011.01-2013.12负责教育部科学技术研究重点项目“Cdc42信号通路在神经元树突重塑中的调控作用”，211132，金额10万元。
2012.01-2013.12负责粤港关键领域重点突破项目“基于物联网的老年人健康、慢性病医疗监测与管理关键技术研究及应用”2011A011304001，金额80万。
本人目前可支配总经费：228.6万元
1.c-fos基因细胞特异性基因敲除小鼠的构建及功能验证
构建并鉴定了c-fos基因细胞特异性(D1多巴胺受体神经元)的基因敲除小鼠，并运用c-fos基因细胞特异性的基因敲除小鼠，系统地研究了可卡因作用下c-fos基因对AP-1家族网络，小鼠行为学、电生理学、晚期反应基因、神经元形态学等功能的影响，提出一种基因调控模型：即c-fos通过直接或间接地调节IEG的表达，而调节AP-1复合物的形成，进而AP-1调节晚期反应基因的表达，并进一步调控可卡因作用后机体行为学、神经元形态学和电生理学的变化。JNeurosci,2006,26(51):13287-13296
2.系统研究了多巴胺受体在可卡因诱导的信号传导通路和基因表达调控中的作用
首次发现和证实D1和D3多巴胺受体在ERK信号通路、早期反应基因和晚期反应基因表达中起相反的调控作用。这种基因表达的相反性变化模式有可能是其自主活动相反变化的基础(JNeuroscience,2004)。同时应用D1多巴胺受体基因敲除小鼠，发现在急性可卡因作用下D1多巴胺受体在可卡因诱导的基因表达调控中起关键作用(JNeurochemestry,2002)。应用Microarray分析，检测了可卡因作用下，D1多巴胺受体基因敲除小鼠与野生型小鼠之间表达谱的差异，并应用综合性手段对差异基因进行了鉴定(Neuropsychopharmacology,2005)。并且，发现D1和D3多巴胺受体通过磷酸化NMDA受体而反式调控可卡因和NMDA诱导的MAPK信号通路，该相关工作发表在JNeurochemistry.2007.进一步，采用D1与D3多巴胺受体抑制剂，采用D1与D3多巴胺受体抑制剂，研究了D1与D3多巴胺受体是否参与调控可卡因诱导的尾壳核与伏核区的基因表达，及对转录因子CREB的调控作用。(ChineseMedicalJournal,2007)
3.Hsp70在TNF诱导的细胞凋亡中的作用
就Hsp70蛋白促进TNF诱导的细胞凋亡的机制进行了揭示性研究。既往观点认为，Hsp70蛋白通过直接干预线粒体细胞凋亡通路而保护细胞。对于Hsp70促进细胞凋亡的一面，鲜为人知。我们首次就Hsp70蛋白促进TNF诱导的细胞凋亡的机制进行了揭示性研究。TNF可以同时激活caspase-8和NF-kB，前者介导细胞凋亡，而后者对细胞具有保护作用。我们的研究发现，Hsp70通过与IKK激酶的coiled-coil区域结合抑制IKK的活性，进而抑制NF-kB的活性，及抑制NF-kB依赖的抗凋亡基因表达。Hsp70的高表达通过抑制NF-kB通路，而使得caspase-8通路的功能占主导，促进TNF诱导的细胞凋亡。相关工作发表在GENESandDEVELOPMENT,2004,18:1466-1481CellStressChaperones.20049(3):229-42.
4.神经元树突重塑的分子机制研究
神经元树突重构是毒品成瘾发展中的一项非常重要的变化。近年来，针对多巴胺受体通路，以可卡因作用下神经元树突重构为主攻目标，从整体动物与体外细胞模型不同层次，探讨可卡因诱导毒品成瘾过程中，多巴胺受体与Rho家族是否参与调控神经元树突重构，并且多巴胺受体是否通过激活Rho家族而诱导神经元树突重构，及Rho家族如何诱导神经元树突重构。上述问题的解答将进一步在分子水平上阐明可卡因成瘾的发生机制，为该领域的基础研究和临床治疗提供新的理论和方法(Neurosignals,2012NeuroscienceLetter,2012ClinMicrobiolInfect.2012PLoSONE2011)
