- 姓名：梅柱中
- 性别：男
- 出生年月：1973年6月
- 专业技术职务：副教授
- 专业：病理学与病理生理学
- 导师层次：硕士生导师
- 导师类别：学术型
- 最后学历：2001年毕业于中国人民解放军军事医学科学院放射医学研究所，获理学博士学位
- 工作单位：基础医学院病理生理学教研室
- 办公室电话：020-61648172-837
- 电子邮件：meizz@fimmu.com
2、MeiZZ,MaoHJandJiangLH.ConservedcysteineresiduesintheporeregionareobligatoryforhumanTRPM2channelfunction.Am.J.Physiol.CellPhysiol.2006291,1022-1028.
3、MeiZZandJiangLH,RequirementfortheN-terminalcoiled-coildomainforexpressionandfunction,butnotsubunitinteractionof,theADPR-activatedTRPM2channel.J.MembraneBiol.,2009,230:93-99.
2、校优秀人才引进基金，15万
3、BTB蛋白KLHL32调控小胶质细胞中TRPM2功能的研究，2011.01-2013.12，国家自然科学基金，34万
本人目前可支配总经费：50万
作为中枢神经系统的先天免疫细胞，小胶质细胞是由单核细胞衍生而来，在胚胎的发育过程中由中胚层进入脑内。在脑内，氧化应激可激活小胶质细胞，使其细胞内多种免疫相关分子的表达水平升高，并释放大量的促炎细胞因子与活性氧分子。小胶质细胞的适度激活对中枢神经系统具有保护作用，但当其被过度激活或激活后的反应失控时则产生神经毒性，导致神经元的损伤。大量的研究揭示：小胶质细胞过度被激活是老年性痴呆、帕金森病与亨迁顿病等诸多神经退行性疾病的主要致病因素之一。新近，一类在小胶质细胞内高表达的、被认为是细胞氧化应激感受分子的TRPM2离子通道蛋白备受关注。TRPM2属于瞬时受体电位离子通道蛋白家族的M亚家族，是一种非选择性的阳离子通道蛋白，可被ADPR、H2O2与Aβ多肽等多种氧化应激因子激活，介导Ca2+、Na+与K+等阳离子进入细胞内。已有的研究充分表明，TRPM2离子通道蛋白参与了单核细胞的氧化应激应答反应，与老年性痴呆等神经退行疾病的发生与发展有着十分密切的联系。为了阐明TRPM2离子通道蛋白在小胶质细胞氧化应激应答反应中的作用机制，我们的工作主要是通过蛋白质组学的方法来筛选在脑内与其发生相互作用的蛋白质，并分析这些蛋白质对TRPM2离子通道蛋白的功能调控作用，以及其相互作用对小胶质细胞氧化应激反应的影响。
研究方向2：炎症相关基因的表达调控机制的研究：
在LPS等炎症刺激因子的作用下，机体内的免疫细胞如小胶质细胞、巨噬细胞等细胞中炎症相关基因的表达水平将会发生变化（上调或下调），而这些基因表达水平的变化将直接影响到炎症的发生与发展，因此研究它们的时空表达调控机制就有着非常重要的理论意义与实用价值。我们的工作主要是通过分析转录水平与转录后水平这两个层次上的调控来揭示一些重要的炎症相关基因的表达调控机制，并探索其在炎症的发生发展过程中的生物学意义。
