- 姓名：杨敏
- 性别：男
- 出生年月：1962年10月11日
- 专业技术职务：教授、主任医师
- 专业：内科学（风湿病）
- 导师层次：博士生导师
- 导师类别：学术型
- 最后学历：硕士（1990.8、中山医科大学、神经内科、硕士）
- 工作单位：南方医科大学南方医院风湿病科
- 办公室电话：020-61642391
- 电子邮件：minyanggz@yahoo.com
2、组织蛋白酶在类风湿关节炎中的作用
2、Mastcellspromoteatherosclerosisbyreleasingproinflammatorycytokines.NatMed.2007,13(6):719-724.
3、DeficiencyandinhibitionofcathepsinKreducebodyweightgainandincreaseglucosemetabolisminmice.Arteriosclerosis,Thrombosis,andvascularbiology.2008,28:2002-2008.
2、滑膜肥大细胞对成纤维细胞Cathepsins和MMPs的影响：“类风湿性关节炎治疗的新靶点”国家自然科学基金2010-201230万
3、MCs表达Cathepsins和MMPs在RA骨破坏中的作用院长基金2010-20123万
4、组织蛋白酶S在早期RA中的作用：一个潜在的治疗新靶点国家自然科学基金2012-201560万
本人目前可支配总经费：103万
干细胞因子（SCF）是肥大细胞最主要的生长和分化因子，在调节滑膜肥大细胞生物活性中起重要作用。SCF在正常和炎性滑膜的成纤维细胞和巨噬细胞上均可表达，而在滑膜组织中，肥大细胞是唯一表达SCF受体c-kit的细胞类型。近几十年来，许多研究者均采用5号染色体上W位点或10号染色体上Sl位点自然突变的小鼠来研究发育中的几个关键过程。W位点位于c-kit原癌基因的等位基因上，编码kit受体；Sl位点编码SCF。1978和1979年，Kitamura等报道KitW/W-v和MgfSl/Sl-d这两种小鼠体内组织的肥大细胞数目显著减少，各国学者开始采用并作为研究肥大细胞功能的模型。
RA的发病机制复杂，多种细胞通过表面的受体、分泌的细胞因子、趋化因子、组织蛋白酶、基质金属蛋白酶等相互作用，形成一个复杂的网络。肥大细胞作用广泛，可促使血管渗透性增加、激活滑膜细胞、促进血管增生、破坏软骨和骨、参与基质的重塑等。滑膜肥大细胞可能通过产生大量碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、LTC4和PDGF等调节因子促使成纤维样细胞增殖；并可调节成纤维样细胞的促炎性活性，从而导致软骨和骨的破坏。
表达组织蛋白酶K是成纤维细胞导致骨降解的主要原因，除降解Ⅰ型胶原外，还能降解骨基质中的骨桥素和骨连接素，它对成骨胶原的降解能力远高于其他各种MMPs,是骨吸收过程中的一个关键酶。组织蛋白酶G主要由成熟的中性粒细胞表达，在RA中可能趋化单核细胞，促使炎症的形成。
目前，肥大细胞在组织蛋白酶和基质金属蛋白酶分泌和调控中的作用及与软骨和骨破坏的关系未见研究报告。课题研究主要通过KitW-sh/W-sh小鼠模型的体内和体外实验，阐释肥大细胞在组织蛋白酶G、C、K和S分泌和表达及其在RA软骨和骨破坏中的作用。
