中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋研究团队长期从事高等植物株型建成的分子机理研究,对SL合成及信号转导机理进行了系统深入的研究。该团队与南京农业大学熊国胜研究组的最新研究表明SL和KAR均能抑制红光下拟南芥下胚轴的伸长,暗示SL和KAR信号转导可能存在新机制。进一步研究发现SMXL2与SMXL家族其他成员不同,能同时参与SL和KAR两条信号途径,SL增强其受体D14与SMXL2的相互作用,而KAR诱导其受体KAI2与SMXL2发生相互作用,两种信号分别诱导SMXL2以依赖于D14和KAI2的方式发生多聚泛素化修饰和降解,进而调控D14-LIKE2(DLK2)和KAR-UP F-BOX1(KUF1)的表达。SMXL2在SL和KAR共同调控下胚轴发育中发挥关键作用。上述研究揭示了一种新的SL和KAR信号转导机制,它们均能诱导SMXL2的泛素化和降解,为SL信号途径起源于古老的KAR信号途径的进化假说提供了新证据。
该研究于2020年4月30日在The Plant Cell杂志在线发表(DOI:10.1105/tpc.20.00140)。中国农业科学院深圳农业基因组研究所王磊博士和中科院遗传发育所李家洋研究组徐倩博士为该论文的共同第一作者,中科院遗传发育所副研究员王冰和南京农业大学教授熊国胜为共同通讯作者。澳大利亚塔斯马尼亚大学Steven M. Smith教授、中科院遗传发育所谢旗研究员、王永红研究员、植物激素平台褚金芳博士以及中国科学院上海有机化学研究所杨军研究员参与了研究工作。该研究得到了国家自然科学基金委、中国科学院国际人才计划以及青促会的资助。
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图:SL和KAR诱导SMXL2降解进而调控下胚轴发育和基因表达