近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所储成才研究组及中国水稻所钱前研究组合作报道了一个较为罕见的NLR蛋白突变wed（weaker defense）。该突变导致水稻对大多数白叶枯病病原小种的感病性增强。而这一表型在某些遗传组合中表现为显性，在某些组合中则表现为隐性。基因克隆发现wed引起了一个新的水稻NLR蛋白上核苷酸结合结构域中一个苯丙氨酸突变成亮氨酸。对203份水稻微核心种质进行基因分析表明，WED基因存在自然变异，其中84.7%的水稻中缺失该基因。对应遗传分析表明wed对野生型的WED位点表现为隐性（或弱效应的不完全显性），而对自然的缺失等位表现为完全显性。通过对基因干涉突变体、正反互补转基因株系、以及回复突变体的综合分析证明，wed实质上是一个NLR蛋白的功能获得性突变。这与已有报道的NLR蛋白的功能获得性突变均触发自主免疫反应的现象截然相反，表明水稻中可能存在一种新的NLR类蛋白的作用模式或调节机制。也暗示自然界中可能存在这样一种潜在的感病机制，即特定生理小种可能通过行使类似wed突变的致病效果来修饰特定NLR蛋白，进而对多个抗病信号途径进行抑制，最终导致植物致病性。
白叶枯病是水稻三大传统病害之一，迄今已在不同水稻品种中鉴定到多个白叶枯病抗病蛋白。由于这些抗病蛋白在结构上存在多样性，不同类型抗病蛋白介导的抗病机制没有明确的交互现象，使得人们一直以来认为水稻中存在多样性的抗病蛋白介导的白叶枯病抗病信号途径。有意思的是， NLR蛋白突变wed不仅破坏了水稻对白叶枯病的基本抗性，即PTI（PAMP-triggered immunity，病原相关分子模式触发的免疫反应），也在不同程度上抑制了至少三种类型抗病蛋白：Xa3/Xa26-，Xa4-及Xa21-介导的抗病性。这一发现首次明确了水稻中不同类型的白叶枯病抗病信号途径间存在共同的调控机制。
通过对水杨酸含量的测定，该研究同时揭示了wed的感病性伴随着水杨酸含量的升高以及水杨酸信号节点基因NPR1的表达下调，这与拟南芥中报道的水杨酸作为抗病信号分子正调控NPR1的表达以及拟南芥的抗病性相反。暗示了水稻中可能存在水杨酸合成的反馈调控机制。此外，研究人员通过一系列的机制分析，排除了已知抗病相关蛋白RAR1，OsRac1，以及PhyB对WED功能的影响，也进一步证明了WED介导的水稻抗病信号途径具有显著的特殊性（图）。
该项研究成果于2019年8月20日在线发表于Plant Physiology（DOI:10.1104/pp.19.00686）杂志上。储成才研究组唐九友副研究员为第一作者，储成才研究员和钱前研究员为共同通讯作者。该研究获得了国家自然科学基金（31571248和31771360）的资助。
图: WED突变干扰不同白叶枯病抗病信号途径的工作模型。
Tang J, Wang Y, Yin W, Dong G, Sun K, Teng Z, Wu X, Wang S, Qian Y, Pan X, Qian Q, and Chu C (2019) Mutation of a nucleotide-binding leucine-rich repeat immune receptor-type protein disrupts immunity to bacterial blight. Plant Physiology doi: 10.1104/pp.19.00686.
Tang J, Zhu X, Wang Y, Liu L, Xu B, Li F, Fang J, Chu C (2011) Semidominant mutations in the CC-NB-LRR-type R gene, Nls1, lead to constitutive activation of defense responses in rice. Plant Journal 66: 996-1007.
