中国科学院遗传与发育生物学研究所储成才研究组胡斌副研究员的前期研究发现，水稻中硝酸盐感应器NRT1.1B的一个自然变异导致水稻籼粳亚种间氮利用效率差异（Hu et al., Nature Genetics, 2015）。进一步研究发现，细胞膜定位的NRT1.1B可以与细胞质定位的磷信号通路中关键抑制蛋白（磷感应器）SPX4蛋白互作，且硝酸盐可增强两者互作，并通过NRT1.1B互作蛋白NBIP（E3泛素连接酶）促进SPX4蛋白发生降解。SPX4不仅可以通过和调控磷信号核心转录因子PHR2互作阻止其进入细胞核，也可与硝酸盐信号核心转录因子NLP3互作阻止其进入细胞核。而NRT1.1B介导的SPX4降解使PHR2和NLP3得以释放，进而双双进入细胞核。因此，硝酸盐信号可通过NRT1.1B-SPX4实现对硝酸盐应答基因和磷饥饿应答基因的协同激活，实现氮磷营养平衡（Hu et al., Nature Plants, 2019）。这一研究成果不仅填补了硝酸盐信号从细胞膜受体NRT1.1B到细胞核响应硝酸盐信号传导通路中的空白，而且也阐明了氮磷协同利用实现植物营养平衡的分子机制，对植物营养研究具有重要意义。
鉴于研究组在氮磷信号研究领域的系统工作，课题组应New Phytologist杂志邀请撰写观点(Tansley Insight)文章，该文于2019年8月10日在线发表(DOI:10.1111/nph.16102)。文章结合N-P互作相关领域的最新研究进展，提出了不同氮磷条件下植物细胞整合N-P互作调控的可能机制（图），为绘制植物中N-P互作调控网络全貌提出了自己的观点。
Tansley review 和 Tansley Insight 是为纪念New Phytologist创刊人Arthur Tansley教授而设立的。
图: 植物在不同氮磷营养条件下的氮磷互作调控网络
（a和b）在低硝酸盐条件下，无论磷酸盐利用率高低（LNHP或LNLP），SPX蛋白都在细胞质中高度积累，PHR和NLP滞留在细胞质中，抑制磷饥饿应答基因和硝酸盐应答基因的表达。（c）在高硝酸盐和高磷酸盐条件下，SPX蛋白部分被NRT1.1-NBIP1介导26S蛋白酶复合体降解，PHR和NLP蛋白得以释放，从细胞质穿梭至细胞核激活磷饥饿应答基因和硝酸盐应答基因的表达。在NLP和PHR转录因子的控制下，NIGT1进一步调控了磷饥饿应答基因和硝酸盐应答基因的表达。（d）在高硝酸盐和低磷酸盐条件下，NRT1.1-NBIP1和SDELS均能介导SPX蛋白降解，导致细胞质中SPX蛋白积累量极低，且PHR和NLP胞核穿梭率高，从而强烈激活磷饥饿应答基因和硝酸盐诱导基因的表达。PHR和NLP可诱导NIGT1的表达，进一步调控磷饥饿应答基因和硝酸盐反应基因的表达。蓝色、黑色和深红色条分别代表蛋白质降解、胞质核穿梭抑制和转录抑制。黑色箭头代表转录激活。线条宽度代表调节强度。
