中国科学院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室李家洋研究组长期致力于对水稻株型调控机制的解析,克隆了调控水稻分蘖形成的首个关键基因MOC1(Monoculm 1)(Li et al., Nature, 422: 618-621, 2003)及其调控基因TAD1 (Tillering and Dwarf 1)(Xu et al., Nat Commun,3:750, 2012)。近期,李家洋研究组在水稻株高与分蘖协同调控的分子机理研究上取得新进展,发现GA缺陷突变体分蘖数的增加是由于促进分蘖芽的伸长而非影响分蘖芽的起始导致的。进一步研究发现GA信号通路中的关键抑制因子DELLA蛋白SLR1可以直接与MOC1蛋白发生相互作用。SLR1能够通过抑制MOC1蛋白的降解从而促进分蘖的伸长。GA处理后,SLR1蛋白降解,进而无法抑制MOC1蛋白的降解,导致MOC1蛋白减少,植株表现出株高增加、分蘖数减少的表型。研究还发现SLR1对MOC1的抑制效应并不依赖于TAD1途径,且GA信号对株高和分蘖的调控分别影响不同的下游基因,为打破株高与分蘖的连锁效应提供了可能性,从而为分子设计育种提供理论基础。该研究解析了赤霉素信号协同调控水稻株高与分蘖的分子机理,是该领域的一项重要进展。
该论文于2019年6月21日在线发表于Nature Communications(DOI:10.1038/s41467-019-10667-2),李家洋研究组已毕业的博士研究生廖志刚和余泓副研究员为该文章的共同第一作者,李家洋院士为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、科技部等项目的资助。
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图:水稻株高与分蘖协同调控的分子机理 |