在本项研究中,李云海研究组与比利时Dirk Inze研究组和河北师大朱正歌研究组合作揭示了SAP通过调控一个转录抑制复合体的稳定性控制器官大小的分子机制。通过筛选SAP的互作蛋白,发现了SAP的两个新的底物KIX8和KIX9。KIX8和KIX9可以介导PPD与转录抑制因子TOPLESS(TPL)的互作,通过调控下游基因的转录控制拟分生细胞增殖和叶片大小。SAP与KIX8和KIX9直接互作,并调控它们的蛋白稳定性。进一步研究发现,SAP与KIX8、KIX9、PPD2作用在同一遗传途径调控拟分生细胞增殖和器官大小。该研究揭示了SAP通过调控PPD-KIX-TPL转录抑制复合体的稳定性控制拟分生细胞增殖和器官大小的新机制,将为高产育种提供理论基础和基因资源。
该研究结果于2018年2月5日在线发表于PLoS Genetics (DOI:10.1371/journal.pgen.1007218)。李云海研究组副研究员李娜和博士研究生刘祖培为该论文的共同第一作者,李云海研究员为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和中科院先导专项B的资助。
图:SAP通过调控PPD-KIX-TPL转录抑制复合体的稳定性控制拟分生细胞增殖和器官大小 |