基本信息
王北难 女 博导 微生物研究所
电子邮件：wangbn@im.ac.cn
通信地址：北京市朝阳区北辰西路1号院3号中科院微生物所
邮政编码：100101


研究领域生物化学与分子生物学/感染免疫的细胞和分子机制
招生信息

招生专业 生物化学与分子生物学



招生方向 感染免疫的细胞和分子机制


教育背景 1996-09--1998-09 美国德克萨斯州立大学医学院 微生物博士学位
1978-08--1980-07 中国人民解放军军事医学科学院微生物流行病研究所 硕士
1978-05--1980-07 南京军区军医学院 学士


学历研究生

学位博士学位

出国学习工作1998年获美国德克萨斯州立大学微生物学博士
工作经历 出国前在军事医学科学院微生物流行病研究所获免疫学硕士学位。1989年至2009年间在美国学习工作，先后为美国加州豪斯耳研所博士后，美国加州大学洛杉矶分校博士后科学家，美国明尼苏达大学微生 物系高级研究员、助理教授。2009年，任军事医学科学院微生物流行病研究所研究员、博士生导师。现任中国科学院微生物所病原微生物与免疫重点实验室研究员，博士生导师。

工作简历 2011-11--今 中国科学院微生物所病原微生物与免疫重点实验室 特聘研究员，博士生导师
2009-05--2010-07 军事医学科学院微生物流行病研究所 教授，博士生导师
2006-12--2009-12 明尼苏达州立大学医学院微生物系 Assistant Professor
2003-01--2006-11 明尼苏达州立大学医学院微生物系 高级研究员
1999-08--2002-08 加州洛杉矶豪斯耳科研究所 高级博士后科学家
1991-05--1993-05 德克萨斯州立大学医学院牙周病系 博士后


社会兼职
教授课程
专利与奖励

奖励信息

专利成果
出版信息

发表论文

发表著作
科研活动科研项目
承担和完成美国国家卫生院基金“白介素—8在中耳炎病理调节中的作用”（NIH RO3 DC005569-01A1 2004—2007）证明慢性阻塞性肺炎和中耳炎的病原菌（嗜血流感菌）通过细菌胞内小分子活化宿主细胞P38和ERK信号传导通路，导致感染组织中粘液蛋白与白细胞趋化因子IL-8基因的高表达，并发现抑制这些信号传导通路可有效的抑制粘液蛋白基因与白细胞趋化因子IL-8基因的表达。此项研究揭示了慢性阻塞性肺炎和中耳炎的分子病理基础为研究新型的控制和治疗嗜血流感菌感染的药物提供了重要依据。。（2003 Infect. Immun. 71: 5523；Biochem Biophy Res Commun. 15; 351(2):368.）

作为主要合作者参与 了“A型链球菌M1蛋白介导的细胞侵入机制”的研究（美国 Public Health Service Grant AI34503 2004-2008）。发现链球菌穿入宿主细胞的信号传导通路（2006 Proc Natl Acad Sci U S A. Vol. 103 (7):2380），为链球菌侵入和潜伏在宿主体内的机制提供了重要的理论根据，为寻找和开发有效的抗链球菌感染药物开辟了新途径。

作为主要合作者参与 了“T 细胞在A型链球菌免疫反应中作用” （美国 Public Health Service Grant AI059533 2007-2010）的研究。发现和证明多次链球菌感染可诱导TGF beta为主的一系列细胞因子，从而导致Th17细胞的优势分化。 并证明Th17 反应提供有效的抗链球菌免疫保护（Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Mar 30;107(13):5937-42.）。


科研项目 （1） 广谱细菌性肺炎疫苗应用研究，主持，其他级，2013-01--2015-01
（2） 广谱奶牛乳腺炎疫苗，主持，其他级，2012-05--2013-04
（3） Th17细胞在A型链球菌免疫保护中的作用及其优势分化机理，主持，国家级，2012-01--2015-12


参与会议 （1） TGF-β1-依赖的Th17的优势分化在A型链球菌感染免疫中的作用，第18届兰斯菲尔德国际论坛，2011-09，王北难

合作情况

项目协作单位
指导学生现指导学生

陈宪洋 硕士研究生 071010-生物化学与分子生物学