姓名：王嘉倍
出生日期：1982年03月
职称：研究员
主要学习、工作、出国经历
1999.09–2004.07:临床医学、学士，哈尔滨医科大学
2005.09–2008.07:外科学、硕士，哈尔滨医科大学
2008.09–2011.07:外科学、博士，哈尔滨医科大学
2011.07–2012.10:博士后，美国新泽西医学/牙科大学
2011.09–2013.08:助理研究员，哈尔滨医科大学附属第一医院
2013.09–2017.08:副研究员，哈尔滨医科大学附属第一医院
2017.09–2018.10:研究员，哈尔滨医科大学附属第一医院
主要研究方向及特色

主要研究方向为肝胆肿瘤代谢与肿瘤发生发展及耐药的机制研究。在国际上最早报道了NDRG2通过与LIF/miR-181c形成负反馈通路来抑制胆管癌的增殖和转移；此外，还最早报道了NDRG2在铁鳌合剂Dp44mT抑制肝癌转移中的作用，研究发现NDRG2主要通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制肝癌的侵袭与转移。在肿瘤代谢研究方面最早报道了低氧导致糖代谢异常促进肝癌索拉菲尼耐药的研究；磷酸戊糖代谢途径（PPPpathway）异常促进肝癌发生的研究；IL-6/Gankyrin信号通路在胆管癌中的作用研究。在药物研究方面主要探索了血卟啉单甲醚在胆管癌光动力治疗中的作用；nutlin-3对肝癌的治疗以及p53与肿瘤化疗的关系等项目。在慢性束缚应激与肿瘤的发生发展方面也有研究，首次报道了慢性束缚应激导致p53功能下降及其与肿瘤发生及化疗耐药的关系。
代表性成果简介
（1）发现NDRG2与LIF/miR-181c信号通路之间的互作可以调控胆管癌的发生及转移，提示NDRG2、LIF、miR-181c及TGF-β可能是未来胆管癌诊断及治疗的新靶点。
（2）发现胆管癌中Gankyrin有明显高表达，并进一步阐明Gankyrin通过负性调控Rb蛋白来激活IL-6/STAT3信号通路进而在胆管癌的生长和转移中发挥重要作用。
（3）首次证明索拉菲尼长期的抗血管效应产生的肿瘤低氧微环境诱发的肿瘤糖酵解异常等原因导致了肝癌患者的耐药，并进一步探讨了逆转耐药的策略。
（4）首次证实MDM2异构体的过表达可以促进mutp53在肿瘤中的累积及功能获得。其中MDM2异构体B（MDM2-B）是在人类肿瘤中最频繁过表达的MDM2异构体，其与全长MDM2的互作抑制了MDM2介导的mutp53降解，促进了肿瘤形成过程中mutp53累积和功能获得。
（5）磷酸戊糖途径（PPP）是细胞糖代谢中的一个重要旁路，在肿瘤发生发展中发挥重要作用。首次从三个方面首次阐明了肝癌中抑癌基因PTEN对PPP的调节。
发表论文名称（近5年，限填10篇，参考文献格式，第一或通讯作者）
N-myc downstream-regulated gene 2 inhibits human cholangiocarcinoma progression and is regulated by leukemia inhibitory facto
The iron chelatorDp44mT inhibits hepatocellular carcinoma metastasis via N-Myc downstream-regulated gene 2 (NDRG2)/gp130/STAT
Gankyrin promotes tumor growth and metastasisthrough activation of IL-6/STAT3 signaling in human cholangiocarcinoma.
PTEN antagonises Tcl1/hnRNPK-mediated G6PD pre-mRNA splicing which contributes to hepatocarcinogenesis.
Overexpression of ZNF703 facilitates tumorigenesis and predicts unfavorable prognosis in patients with cholangiocarcinoma.
FTY720 inhibits proliferation and epithelial-mesenchymal transition in cholangiocarcinoma by inactivating STAT3 signaling.
Nutlin-3 overcomes arsenic trioxide resistance and tumor metastasis mediated by mutant p53 in Hepatocellular Carcinoma.
KIFC1 regulated by miR-532-3p promotes epithelial-to-mesenchymal transition and metastasis of hepatocellular carcinoma via ga
YAP is a critical oncogene in human cholangiocarcinoma.
Deregulated AJAP1/β-catenin/ZEB1 signaling promotes he