2020年1月17日，浙江大学陈才勇课题组和香港城市大学史家海课题组合作在Blood上发表封面文章Wdr26 regulates nuclear condensation in developing erythroblasts，揭示Wdr26在红细胞核浓缩及吐核中的重要调控机制。红细胞在终末分化时期高表达Wdr26，其作为Gid泛素连接酶复合体的一个成员，促进组蛋白、核纤层蛋白等核蛋白的泛素化修饰和降解；其中核纤层蛋白Lamin B的降解还会导致细胞核膜上出现大的核开孔，从而进一步促进核蛋白的快速释放和清除。
Wdr26调控红细胞核浓缩的模式图
哺乳动物红细胞在分化时期缺失Wdr26后，细胞核蛋白清除减缓，核开孔减少，吐核率下降。在斑马鱼中敲除Wdr26后，成鱼血液中红细胞的细胞核明显变大，染色体凝聚程度降低。另外，Wdr26的缺失还会影响红细胞的血红素合成，引起斑马鱼贫血。该研究利用哺乳动物红白血病细胞、原代成红细胞、斑马鱼等模式体系，首次阐明Wdr26及Gid复合体在红细胞终末发育过程中的功能，研究结果对了解红细胞终末发育和核蛋白稳态具有重要意义。
该工作由陈才勇课题组和史家海课题组合作完成。陈才勇和史家海为论文的通讯作者，陈才勇课题组博士研究生甄茹为论文的第一作者。该课题由国家重点研发计划、国家自然科学基金委员会、浙江省自然科学基金、香港优配研究基金，香港医疗卫生研究基金，深圳科学创新委员会研究基金和深圳三名工程资助。
论文链接：https://ashpublications.org/blood/article/135/3/208/422744/Wdr26-regulates-nuclear-condensation-in-developing
