个人信息
姓　　名: 李磊 性　　別: 男 院　　系: 第二临床医学院、附属第二医院、育英儿童医院
行政职务: 职　　称: 研究员 学术兼职:
导师类别: 学术型博导 任硕导年月: 2016-12-30 任博导年月: 2017-12-29
从事专业1: 病理学与病理生理学 从事专业2: 生理学 办公电话:
学　　历: 博士研究生 学　　位: 博士 E-mail: **@qq.com
毕业院校: 复旦大学附属中山医院 毕业专业: 基础医学 毕业时间: 2010-07-01
人才类别: 其它人才





本人从事的主要研究方向的特点、意义及其水平:目前主要研究方向是分子心脏病学，包括心梗、心血管重构和心衰的发病机理，TAK1和血管紧张素II的在该过程中的作用研究。研究手段涉及运用各种转基因和基因敲除小鼠和细胞并结合动物心梗、心肌重构和心衰模型, 重点研究心肌细胞坏死、凋亡、自噬等关键分子信号通路。



学术团体任职情况:美国心脏协会会员，美国生理协会会员


招生专业情况
招生专业1研究方向1招生专业2研究方向2招生专业3研究方向3招生备注
病理学与病理生理学 分子心脏病学 病理性心肌重构 心肌肥大

近五年发表期刊论文
论文名称期刊名称卷期 期刊类型影响因子本人排序
Cardioprotective Role of Tumor Necrosis Factor Receptor-Associated Factor 2 by Suppressing Apoptosis and Necroptosis Circulation 163（8） SCI 19 3
Loss of AKAP150 promotes pathological remodelling and heart failure propensity by disrupting calcium cycling and contractile reserve. Cardiovasc Res. 113（2） SCI 6 1


出版专著教材情况
著作名称著作类型出版社出版时间排名

成果获奖情况
奖项名称奖项级别颁奖部门颁奖时间证书号排名
温州市580海外人才引进计划 其他 1

近五年完成的科研项目
项目名称任务来源完成形式完成日期鉴定验收单位主要结论排名
TRADD信号通路在心肌细胞程序性坏死所引起的心肌重构和心力衰竭中的作用及分子机制 2019-12-31 1
AKAP150信号通路在压力超负荷引起小鼠心肌重构的作用及机制 2021-12-31 1

目前承担的主要项目
项目名称项目类型项目来源起讫时间项目经费本人承担任务
TRADD信号通路在心肌细胞程序性坏死所引起的心肌重构和心力衰竭中的作用及分子机制 面上项目 国家自然科学基金 2016-01-01 57 主持
AKAP150信号通路在压力超负荷引起小鼠心肌重构的作用及机制 面上项目 国家自然科学基金 2018-01-01 55 主持