个人信息
姓　　名: 唐开福 性　　別: 男 院　　系: 第一临床医学院（信息与工程学院）、附属第一医院
行政职务: 临床科研部副主任 职　　称: 研究员 学术兼职: 中英文期刊编委
导师类别: 学术型硕导 任硕导年月: 2009-10-13 任博导年月: 2014-12-31
从事专业1: 生物学 从事专业2: 肿瘤学 办公电话:
学　　历: 博士研究生 学　　位: 博士 E-mail: tang_kaifu@aliyun.com
毕业院校: 重庆大学 毕业专业: 生物医学工程 毕业时间: 2010-06-24
人才类别: 浙江省151第二层次人才





本人从事的主要研究方向的特点、意义及其水平:Dicer是RNAi途径中的关键酶，能够切割miRNA前体生成成熟的miRNA，我们发现在慢性炎症向肿瘤恶性转化过程中Dicer表达逐渐降低，提出Dicer表达降低可能是慢性炎症向肿瘤恶性转化的一个重要原因，并从以下三个方面阐明了Dicer表达降低诱导肿瘤发生的分子机理：① 发现Dicer参与DNA损伤修复：Dicer通过与SIRT7相互作用在DNA双链缺口位置调节组蛋白修饰，Dicer表达降低阻碍DNA损伤早期染色质结构松弛，抑制非同源末端连接（NHEJ）介导的DNA修复，从而导致DNA损伤积累。DNA损伤一方面通过诱导天然免疫分子MICA/B转录加重炎症；另一方面导致DNA进入细胞浆中，胞浆DNA能够诱导炎症因子的表达。因此，Dicer表达降低一方面可能通过诱导基因突变促进肿瘤发生，另一方面通过加重炎症促进肿瘤发生。② 发现Dicer切割信号肽识别颗粒（SRP）中的7SL RNA生成不同长度的片段，这些片段能够干扰SRP的组装，Dicer表达降低通过增强SRP的功能促进慢性炎症向肿瘤恶性转化。在此基础上发现Dicer表达降低通过增强SRP功能促进乙肝表面抗原（HBsAg）分泌，HBsAg通过一系列miRNA抑制MICA/B表达，从而降低机体抗乙肝病毒免疫应答、促进慢性乙型病毒性肝炎向肝癌转化。③ Dicer表达降低一方面导致miRNA前体加工剪切效率降低，另一方面通过DNA损伤诱导一些miRNA表达。这些miRNA在炎癌转化过程中起重要作用。在此基础上，我们开展了临床转化研究：发现降低Dicer表达能够增强肿瘤细胞对DNA损伤药物的敏感性，增加Dicer表达能够缓解炎症并降低肿瘤发生率。通过筛选FDA批准的上市药物化合物文库，我们发现了20余种促进Dicer表达的药物。初步实验结果表明这些药物能够治疗炎症并降低肿瘤发生率。



学术团体任职情况:Current proteomics编委；Frontiers in Gastrointestinal Cancers编委；World Journal of Biological Chemistry编委；SM Liver Journal编委；Clinics in Oncology编委；Clinics in Surgery编委；《中华肝脏病杂志》编委；BIT'S 3rd Annual world DNA and Genome Day 顾问委员会成员；BIT'S 4th Annual world DNA and Genome Day 顾问委员会成员。浙江省生物信息学会精准医学分会副主委、中国医药质量管理协会临床试验及大数据质量管理分会委员、中国医师学会介入医师分会委员、浙江省抗癌协会生物治疗专业委员会委员、中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会胃癌标志物协作组常务委员。


招生专业情况
招生专业1研究方向1招生专业2研究方向2招生专业3研究方向3招生备注
生物化学与分子生物学/细胞生物学 炎症与肿瘤 生物化学与分子生物学/细胞生物学

近五年发表期刊论文
论文名称期刊名称卷期 期刊类型影响因子本人排序
Degradation of endogenous proteins and generation of null-like phenotype in zebrafish using Trim-Away technology Genome Biol 基础研究 13.214 8
The ID1-CULLIN3 Axis Regulates Intracellular SHH and WNT Signaling in Glioblastoma Stem Cells Cell Rep 16(6) 基础研究 8.282 13
Upregulation of the ALDOA/DNA-PK/p53 pathway by dietary restriction suppresses tumor growth Oncogene 37（8） 基础研究 7.519 12
MicroRNA-34a Promotes MICB Expression in Hepatocytes Carcinogenesis 39(12) 基础研究 5.072 17
The Fra-1-miR-134-SDS22 feedback loop amplifies ERK/JNK signaling and reduces chemosensitivity in ovarian cancer cells Cell Death Dis 7?（9)? 基础研究 5.965 10
The signaling pathways that mediate the anti-cancer effects of caloric restriction pharmacological research 综述 4.897 4


出版专著教材情况
著作名称著作类型出版社出版时间排名
Histocompatibility 专著 InTech 2012-05-01 编委

成果获奖情况
奖项名称奖项级别颁奖部门颁奖时间证书号排名
科学技术进步奖 其他 中华人民共和国教育部 2012-02-09 2011-274 5
中华医学科技奖 其他 中华医学会 2011-12-4P1005 5
重庆市科技进步奖 其他 重庆市人民政府 2012-06-14 2011-J-1-08-R05 5
浙江省科学技术进步奖 其他 浙江省人民政府 2018-03-17 J 3
重庆市卫生局医学科技成果奖 其他 重庆市卫生局 2010-01-07 2009-28-1 1
重庆市渝中区科技成果奖 其他 重庆市渝中区人民政府 2009-12- 1
重庆市渝中区人民政府科技成果奖 其他 重庆市渝中区人民政府 2011-10- 5

近五年完成的科研项目
项目名称任务来源完成形式完成日期鉴定验收单位主要结论排名
miR-122在肝细胞中调节DNA损伤修复的机理研究 国家自然科学基金面上项目 2019-12-31 1
SIRT7在肝癌细胞中调节miRNA生物合成的机理研究 国家自然科学基金面上项目 2021-12-31 1
miR-122在乙肝表面抗原大蛋白诱导肝炎及肝癌发生发展过程中的作用 浙江省自然科学基金重点项目 2019-12-31 1
miR-34a对NKG2D配体表达的调节作用 国家自然科学基金面上项目 论文 2016-12-31 国家自然科学基金委员会 优秀 1
Dicer表达降低通过DNA-蛋白质交联复合物促进慢性肝炎向肝癌恶性转化 国家自然科学基金面上项目 2023-12-31 1
SCF-FBX024介导肝癌相关蛋白质降解与肝癌发生机制的研究 2018-12-31 1
一个由DNA损伤诱导的lncRNA的功能研究 温州市科学技术局 2021-12-31 1

目前承担的主要项目
项目名称项目类型项目来源起讫时间项目经费本人承担任务
miR-122在肝细胞中调节DNA损伤修复的机理研究 面上项目 国家自然科学基金 2016-01-01 68.2万元 主持
SIRT7在肝癌细胞中调节miRNA生物合成的机理研究 面上项目 国家自然科学基金 2018-01-01 70.8万元 主持
miR-122在乙肝表面抗原大蛋白诱导肝炎及肝癌发生发展过程中的作用 重点项目 其它 2016-01-01 30万元 主持
miR-34a对NKG2D配体表达的调节作用 面上项目 国家自然科学基金 2013-01-01 80万元 主持
Dicer表达降低通过DNA-蛋白质交联复合物促进慢性肝炎向肝癌恶性转化 面上项目 国家自然科学基金 2020-01-01 55万元
SCF-FBX024介导肝癌相关蛋白质降解与肝癌发生机制的研究 一般项目 其它 2016-01-01 8万元
一个由DNA损伤诱导的lncRNA的功能研究 地区科学基金 其它 2019-01-01 3万元