王峰
姓名： 王峰
性别： 男
出生日期： 1981-05
导师类别： 学术学位（博）;学术学位（硕）
最高学历： 博士毕业
毕业院校： 武汉大学
毕业时间： 2008-06
毕业专业： 生物物理
最高学位： 理学博士
职称： 教授
电子邮箱： wangf@tmu.edu.cn
研究方向： 衰老生物学
政治面貌： 中共党员

招生专业
院系名称： 天津医科大学基础医学院
招生级别： 硕/博士
学位类型： 学术学位
学科门类： 医学
一级学科： 基础医学
专业名称： 医学遗传学
研究方向： 00不区分研究方向

院系名称： 天津医科大学基础医学院
招生级别： 硕/博士
学位类型： 学术学位
学科门类： 理学
一级学科： 生物学
专业名称： 生物学
研究方向： 03生物化学与分子生物学方向



目前承担科研课题情况
项目名称： RecQ4重启端粒受阻复制叉机制的研究
项目来源： 国家自然科学基金项目
本人排名： 课题负责人
本人可支配经费（万）： 62
项目起止时间： 2018-01;2021-12

项目名称： CST 复合体相关因子重启端粒DNA 复制的分子机制
项目来源： 省级重大、重点项目
本人排名： 课题负责人
本人可支配经费（万）： 100
项目起止时间： 2019-10;2023-09


发表论文论著情况
题目： Mammalian CST averts replication failure by preventing G-quadruplex accumulation
刊物或出版社： Nucleic Acids Research
本人排名： 通讯作者
发表时间： 2019-04
影响因子： 11.5
收录情况： SCI一区

题目： Folic Acid Supplementation Suppresses Sleep Deprivation-Induced Telomere Dysfunction and Senescence-Associated Secretory Phenotype (SASP).
刊物或出版社： Oxid Med Cell Longev
本人排名： 通讯作者
发表时间： 2019-12
影响因子： 5.2
收录情况： SCI二区

题目： Combined treatment with emodin and a telomerase inhibitor induces significant telomere damage/dysfunction and cell death
刊物或出版社： Cell Death and Disease
本人排名： 通讯作者
发表时间： 2019-06
影响因子： 6.2
收录情况： SCI二区

题目： Long-term persistent organic pollutants exposure induced telomere dysfunction and senescence-associated secretary phenotype
刊物或出版社： J Gerontol A Biol Sci Med Sci
本人排名： 通讯作者
发表时间： 2018-01
影响因子： 5.79
收录情况： SCI二区

题目： Telomere and G-Quadruplex Colocalization Analysis by Immunofluorescence Fluorescence In Situ Hybridization (IF-FISH)
刊物或出版社： Methods in Molecular Biology
本人排名： 通讯作者
发表时间： 2019-07
影响因子： Book
收录情况： 其他


主要业绩
主要业绩： 王峰教授遵守学术规范、秉持公平诚信、坚守廉洁自律，坚持言行雅正、秉持“爱岗敬业、尚德从教”的基本原则,在研究生培养过程中，认真负责耕耘不辍。主要业绩如下：
?在哺乳动物中，发现了首个端粒酶正向调控因子hnRNPA2*，能够将端粒酶招募到染色体末端，并具有增强端粒酶延伸端粒的功能。hnRNPA2*的发现是端粒生物学领域的重要突破，对全面了解端粒酶调控机制进而研究其在衰老与癌症之间的平衡作用具有十分重要的意义。（PNAS 2012，CDD 2019）。
?在国际上首次使用单分子荧光技术，深入研究了CST在端粒DNA复制中的关键作用。揭示了DNA复制受阻时，CST通过起始Dormant Origins进而辅助DNA复制的分子机制 证实该基因的敲除会导致端粒复制受损、缩短甚至丢失，并最终诱发造血干细胞的老化以及早衰性疾病的发生。相关研究为早衰性疾病的治疗提供了新的基因靶点（NAR2019&EMBO J.2012）。
?首次证实端粒延伸过程中的关键步骤 C链“尾巴”补平过程的存在，阐明了端粒结合复合体CST通过招募DNA聚合酶α参与C链补平的分子机制。这是目前国际上唯一关于端粒单链尾巴补平机制的研究报道， 对我们全面了解端粒延伸具有重要作用（Cell Reports 2012 & J Gerotonl 2018）。
?初步揭示了家族衰老性遗传病Coats Plus发病的分子机理，端粒结合蛋白CST和POT1通过调控端粒长度调控了Coats Plus的发生，可作为Coats Plus精准治疗的分子靶点(JBC, 2013 & Cell Cycle, 2014)。



外语情况
外语语种： 英语
外语水平： 精通
能否用外语授课： 能
是否指导国外留学生： 否