导师姓名徐俊性别男
职称教授
硕士生导师科学学位专业名称人体解剖与组织胚胎学
博士生导师科学学位专业名称生物医学工程
所在院系医学院
联系办法通讯地址:上海市四平路1239号同济大学医学院邮编：200092电话：13761772327E-mail:xunymc2000@yahoo.com
研究方向/主要特长本课题组的研究主要包括以下几个方面：1．利用疾病特异的iPS细胞研究重大神经退行性疾病的机制。这部分课题主要围绕两个关键科学问题进行：（1）如何将疾病特异性iPS细胞向相应疾病中的功能细胞定向诱导，并建立研究相关疾病的细胞或动物模型？（2）如何应用这样的疾病模型探索疾病发生的机制和规律，并发现对这些疾病有效治疗的新靶点和新途径？我们将首先建立严重危害人民健康的重大疾病的iPS细胞系，重点选择我们项目组有一定研究基础的疾病，并优先考虑具有遗传起因的家族病例，包括神经系统（阿尔茨海默病AD、帕金森病PD和小儿脊髓性肌肉萎缩症SMA等)重大疾病。2．利用干细胞治疗脊髓损伤的研究建立脊髓损伤的动物模型，研究不同的干细胞，包括胚胎干细胞，诱导性多功能干细胞（iPS）神经前体干细胞（NPCs）、间充质干细胞（MSCs）和少突胶质前体干细胞（OPCs）对治疗脊髓损伤的效果及作用机制,并结合表达各种神经营养因子（BDNF,NT3,GDNF,etal）找到治疗脊髓损伤的最佳策略。3.研究神经突触形成的分子机制神经元的信息传递是有神经突触介导，神经突触的形成对提高神经系统的功能例如神经系统的可塑性起着重要的作用。突触形成障碍被认为是引起一些发展性神经病的病因，如FragileMentalRetardation(FMR)和Rett综合症(Rettsyndrome)。研究突触形成的分子机制是神经科学中的重大基础问题，对理解很多重大神经系统疾病的致病机制有深远的影响。我们将具体围绕着星形胶质细胞在神经突触形成中的作用开展研究工作。4.神经干细胞在衰老过程中的DNA损伤修复及应答反应的调控机制的研究本课题的主要目标是研究在衰老过程中DNA损伤修复及其应答反应对神经干细胞功能的影响，从而揭示神经干细胞衰老的分子调控机制。具体目标包括：1）确定在衰老过程中，神经干细胞是否对神经系统的衰老起到重要作用？2）发现在衰老状态下，神经干细胞的细胞病理学特征，及其增殖和分化特性的改变。3）研究衰老过程中，神经干细胞的DNA损伤及修复能力的变化及其与神经干细胞功能衰退的相关性。4）利用特异的DSB修复的荧光报道系统，深入研究DBS相关的两个重要修复途径HR（homologousrecombination）和NHEJ(non-homologousend-jointing)在神经干细胞的DNA损伤修复中的作用及其在衰老的模型中的变化及调控机制。5）利用分子遗传学和转基因小鼠，研究与衰老相关的重要基因如Sirt1,ATM,Ku80及P53在衰老过程中对DNA损伤修复的调节机制
主要任职
个人信息：同济大学教授2009--至今葛兰素史克中国研发中心干细胞部首席科学家2008-2009美国西南医学中心神经科学系博士后2005-2008美国纽约医学院细胞生物学及解剖学系博士后2004-2005美国纽约医学院细胞生物学及解剖学系博士2000-2004北京大学生命科学学院生理及生物物理学士1995-1999
科研业绩
发表论文：1.GustavssonN,WangX,WangY,SeahT,XuJ,RaddaGK,SüdhofTC,HanW;Neuronalcalciumsensorsynaptotagmin-9isnotinvolvedintheregulationofglucosehomeostasisorinsulinsecretionPLoSOne,Nov9;5(11):e154142.ShinO*,Xu,J.*,RizoJandSudhofT;DifferentialbutconvergentfunctionsofCa2+bindingtosynaptotagmin-1C2domainsmediateneurotransmitterreleasePNASSep22;106(38):16469-742009(*equalcontribution)3.Xu,J.,PangZ,ShinO,andSudhofT;Synaptotagmin-1functionsasCa-sensorforspontaneoussynapticminiaturereleaseNatureNeurosci2009Jun;12(6):759-664.Xu,J.,Peng,H.,Kang,N.,Zhao,Z.,Lin,J.H.,Stanton,P.K.,andKang,J.(2007).Glutamate-inducedexocytosisofglutamatefromastrocytes.JBiolChem282,24185-241975.Wu,H.,Xu,J.(*),Pang,Z.P.(*),Ge,W.(*),Kim,K.J.,Blanchi,B.,Chen,C.,Sudhof,T.C.,andSun,Y.E.(2007).Integrativegenomicandfunctionalanalysesrevealneuronalsubtypedifferentiationbiasinhumanembryonicstemcelllines.ProcNatlAcadSciUSA104,13821-13826(*:equalcontribution;Note:commentsinNatureReviewsNeuroscience8(10),p740-741).6.Xu,J.,Mashimo,T.,andSudhof,T.C.(2007a).Synaptotagmin-1,-2,and-9:Ca(2+)sensorsforfastreleasethatspecifydistinctpresynapticpropertiesinsubsetsofneurons.Neuron54,567-581(Featuredarticle;Note:commentsinNeuron54(4),p493-4947.XuJ,KangJ(2005)Themechanismsandfunctionsofactivity-dependentlong-termpotentiationofintrinsicexcitability.RevNeurosci16:311-323.PMID:165190088.KangN(*),XuJ(*),XuQ,NedergaardM,KangJ(2005)Astrocyticglutamaterelease-inducedtransientdepolarizationandepileptiformdischargesinhippocampalCA1pyramidalneurons.JNeurophysiol94:4121-4130.(*equalcontribution)9.XuJ,KangN,JiangL,NedergaardM,KangJ(2005)Activity-dependentLong-termPotentiationofIntrinsicExcitabilityinHippocampalCA1PyramidalNeurons.JNeuroscience25(7):1750-176010.KangN,JiangL,HeW,XuJ,NedergaardM,KangJ(2004b)PresynapticinactivationofactionpotentialsandpostsynapticinhibitionofGABAAcurrentscontributetoKA-induceddisinhibitioninCA1pyramidalneurons.JNeurophysiol92:873-88211.JiangL,XuJ,NedergaardM,KangJ(2001)AkainatereceptorincreasestheefficacyofGABAergicsynapses.Neuron30:503-51