吴月欣，女，1977.09,籍贯：河北省唐山市
1996-2001河北医科大学，临床医学系
2001-2004河北医科大学研究生学院，骨外科硕士
2004.8-今 辽宁医学院附属第一医院手外科，足踝外科
2013.10-2014.4 河北医科大学第三医院，手外科及足踝外科进修学习
职称：副主任医师，副教授
职务：骨科足踝外科病区副主任，硕士研究生导师
学术任职：
辽宁省细胞生物学学会足踝外科分会委员，
主要研究方向：脊髓损伤。
主持： 辽宁省教育厅课题一项；
STAT1与STAT3激活的时间及定位对脊髓损伤的作用研究
参与：辽宁省教育厅课题1项；
近期在国家级核心期刊杂志（3类）第一作者发表学术论文3篇， SCI杂志发表论文1篇。
甲基强的松龙对脊髓损伤后脊髓病理生理变化的影响《军医进修学院学报》 2011，32（11）：1117-1119
甲基强的松龙联合替拉扎特对脊髓损伤的作用研究 《军医进修学院学报》 2012年第8期 889-892
大剂量维生素C联合小剂量甲基强的松龙对脊髓损伤的作用《中国矫形外科杂志》 2012年第8期744-747
Selective inhibition of STAT1 reduces spinal cord injury in mice Neurosci Lett. 2013 Dec 7;580C7-11
研究方向： 自Allen 提出脊髓损伤( spinal cord injury ，SCI) 的病理机制包括原发性损伤和由其引起的继发性损伤这一理论以来，已有很多学者对继发性损伤机制进行了研究，证实继发性脊髓损伤中存在着强大的基因调控过程，SCI引起了一系列细胞因子介导的炎症反应，包括肿瘤坏死因子（TNF-a）,白介素（IL-6）IL-ß等，并且这些信号导致继发性损伤。JAK/STAT 信号传导通路是近年来备受关注的一条细胞内重要的信号传导途径，该途径是多种细胞因子和生长因子信号传导的共同通路，在细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等过程中发挥着重要作用。在脊髓损伤后JAK/STAT信号转导通路的活化对脊髓继发性损伤也发挥重要作用。细胞因子与其起细胞膜上的受体相结合，激活细胞膜上JAK，导致STAT在细胞质的磷酸化，信号由磷酸化的STAT传导入细胞核，接着引起靶基因转位。研究发现，SCI急性期，细胞核内IL-6迅速上升，激活JAK/STAT通路，而这一通路与SCI后细胞核的反应有关。STAT3是STAT家族中最为活跃的成员，对细胞的生长与凋亡，以及细胞周期的调控都有着重要的影响。脊髓损伤的系列研究中已完成并证实选择性STAT1抑制通过对炎症反应及神经细胞凋亡的调节减少脊髓机械损伤及继发性损伤，减少炎症反应及细胞凋亡，为脊髓损伤的治疗提供一种新的治疗手段。在以后的脊髓损伤研究中，计划比较STAT1与STAT3激活的空间时间变化的不同，提出调节STAT1与STAT3之间的平衡决定SCI后神经元的存活的关键，为新的基因疗法提供依据。