王军，性别：男， 民族：汉族， 出生年月：1961.08.01。博士，副教授，硕士生导师。国家自然科学基金委评审专家，美国癌症协会会员，中国病理生理学会会员。1986年毕业于中国医科大学医疗系（英文医疗专业），1987年至1998年，2002年至2003年间，大连市第三人民医院（肿瘤医院）任住院医师、主治医师、副主任医师，从事临床科研工作。1991年至1992年，在北京大学（北医大）肿瘤学院免疫室从事与癌症相关的人单克隆抗体的基础医学研究。1998年入选大连市“百名跨世纪人才”公派美国深造。1999年至2002年，在美国著名的德州休斯顿M.D.Anderson癌症研究中心以博士后从事癌症的分子信号传导基础研究工作。2003年至2004年在美国加州大学洛杉矶分校David Geffen医学院分子生物学研究所以博士后从事CREB基因与癌症发病机制的基础研究。2005年至2008年在日本熊本大学分子医学药学研究部攻读生命科学（专业）博士学位，从事胰腺炎发病机制的研究。2008年至2011年在熊本大学动物资源研究支持中心(日本著名的转基因鼠制做中心)以博士后研究员从事胰腺疾病（胰腺炎和肿瘤）方面的研究。2011年以人才引进和副教授身份进入大连医科大学病理生理教研室工作。入校后获国家自然科学基金面上项目资助。本人长期从事特定基因SPINK1/Spink3在胰腺炎及肿瘤发病机制中的作用。寻找对胰腺腺泡细胞自噬进行负调节的相关关键蛋白及信号通路，探索自噬与胰腺炎之间的关系，以及SPINK1/Spink3对自噬的调节与肿瘤发生发展之间的关系。在相关领域取得了一定的成果，并在美国癌症研究（Cancer Research）等杂志发表多篇文章。未来的研究定位于SPINK1/Spink3在胰腺炎及肿瘤发病机制方面的研究。
研究方向
SPINK1/Spink3在胰腺炎及肿瘤发病机制中的作用。具体的工作分为两大部分。
1部分： 先前的实验小组的数据证实SPINK1/Spink3对胰腺腺泡细胞的自噬行负调节，而自噬与胰腺炎的发病相关联。这种负调节的机制可能通过SPINK1/Spink3结合EGFR受体并通过EGFR信号传导通路、或结合于细胞表面其它受体或胞浆蛋白并启动相应的信号通路进行调节。目前的工作是寻找胰腺炎中，SPINK1对自噬产生调节作用的相关关键蛋白，以及与之相关的信号传导通路，并已经或准备采取必要的实验方法以达到此实验目的。
2部分： 前期数据显示SPINK1/Spink3可能不但通过EGFR受体信号通路引起肿瘤细胞增生，而且有可能还通过对自噬的调控影响肿瘤细胞的生物学特性变化。目前的工作是进一步探索SPINK1/Spink3对相关的自噬的调节在肿瘤发病机制中的作用，以及如何利用此机制对SPINK1表达阳性的肿瘤实施治疗干预。这两方面的研究将为胰腺炎的发病机制的探索和治疗、为SPINK1检测阳性的肿瘤病人的常规治疗、靶向治疗奠定一定理论基础和寻找新的方法。
在研项目
1、 SPINK1/Spink3在急性胰腺炎早期发病产生自噬作用机制的探索和疾病干预
2、 SPINK1/Spink3在结直肠癌肿瘤发病中自噬机制的探索及相关药物对肿瘤的控制
代表性文章（* 第一或通讯作者）
1. Hu N, Shen Y, Liu F, Wu J, Yuan F, Tian L, Wu B, Chen G, Zhang J, Wang J. * Morphological and immunobiochemical analysis of the liver in L-arginine induced experimental chronic pancreatitis. Pancreatology. 2017;17(2):247-254. （SCI IF：2.74）
2. Zhang J, Wang DM, Hu N，Wang Q, Yu S, Wang J. * The construction and proliferative effects of a lentiviral vector capable of stably overexpressing SPINK1 gene in human pancreatic cancer AsPC-1 cell line.Tumor Biol. 2016;37(5):5847-5855. （SCI IF：3.6）
3. Sun Y, Xing G, Bai J, Tang Z, Wang N, Gao C, Wang J. * A new mouse model of chronic pancreatitis in C57BL/6J strain that mimics the human pathology. Pancreas. 2014;43(1):148-150. （SCI IF：3.2）
4. Ozaki N, Fukuchi Y, Tomiyoshi SR, Uehara H, Ida S, Wang J, Araki K, Sibilia M, Baba H, Yamamura K, Ohmuraya M. Autophagy regulation in pancreatic acinar cells is independent of epidermal growth factor receptor signaling. Biochem Biophys Res Commun. 2014 ; 28:446(1): 224-230. （SCI IF：2.29）
5. Sakata K, Ohmuraya M, Araki K, Suzuki C, Ida S, Hashimoto D, Wang J, Uchiyama Y, Baba H, Yamamura K. Generation and analysis of serine protease inhibitor kazal type 3-cre driver mice.Exp Anim. 2014;63(1):45-53. （SCI IF：0.96）
6. Zhenghua L, Gang Zhao G, Jingling Shen JL, Kimi Araki K, Wang J, and Ken- ichi Yamamura. Enhanced expression of human cDNA by phosphoglycerate kinase promoter-puromycin cassette in the mouse transthyretin locus.Transgenic Research. 2011; 20(1):191-200. ( SCI IF:2.54)
7.Wang J, * Ohmuraya M, Yamamura KI. Relationship of strain-dependent susceptibility to experimentally induced acute pancreatitis with regulation of Prss1 and Spink3 expression. Laboratory Investigation. 2010. 90:654-664. （SCI IF：4.45）
8. Ozaki N, Ohmuraya M, Hirota M, Ida S, Wang J, Takamori H, Higashiyama S, Baba H, Yamamura KI. Serine protease inhibitor Kazal type 1 promotes proliferation of pancreatic cancer cells through the epidermal growth factor receptor. Molecular Cancer Research 2009 Sep:7(9):1572-1581.（SCI IF: 4.76）。
9. Hashimoto D, Ohmuraya M, Hirota M, Wang J, Baba H, Yamamura KI. Effect of low-molecular weight trypsin inhibitor, nafamostat mesilate, on trypsin activity using the pancreatic acinar cells.，Pancreas 2009 Jul;38(5):595-597. (SCI IF: 2.1)。
10. Wang J, * Ohmuraya M, Hirota M, Barba H, Zhao G, Araki K, Yamamura KI. Expression pattern of serine protease inhibitor kazal type 3 (Spink3) during mouse embryonic development. Histochemistry and Cell Biology, 130(2):387-397, 2008,. (SCI IF: 3.3）。
11. Wang J, * Shaw JL, Mullen CA. Down-regulation of antihost alloreactivity after bone marrow transplant permits relapse of hematological malignancy. Cancer Research 62：208-212，2002（SCI IF: 8.3）。
联系方式：电子邮箱：junwangw@yahoo.com 手机：**