导师基本信息
姓　　名
李家驿
导师类别
博导

性别
男
招生年度
2020

出生年月
**
专业职称
无

院系
健康科学研究院
政治面貌
群众

科室
健康科学研究院
手机
*********

工作单位

学术职称
教授

最后学位
医学博士学位
办公室电话
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最后学历
博士研究生
电子信箱


个人简介　　　
中组部****学者。瑞典哥德堡大学神经生物学博士。 2011年任瑞典隆德大学医学院终身教授。 长期致力于神经退行性疾病如帕金森病和亨廷顿病的发病机理研究以及干细胞疗法对神经退行性疾病的修复、移植策略和安全性评价。首次发现帕金森病致病蛋白在细胞间传播的新机制。在神经退行性疾病的国际学术领域引起巨大反响，并受到极大关注。该发现从全新的视角，揭示了帕金森病的神经病理学机制及治疗干预的可能性。
研究方向简介　　
1.帕金森病和亨廷顿病的病原性机理研究：发现帕金森氏病病致病蛋白细胞间“感染”新机制，明确了α-突触核蛋白从一个“患病的”细胞转运到另一个正常细胞并被远程转运是帕金森氏病发病过程中的一个重要机制，此“朊蛋白样(prion-like)传染”机制对于帕金森氏病全脑的神经病理学现象的形成起到了重要的作用。目前，我们正以此为基点，致力于进一步探索帕金森氏病的致病过程，寻找一种能影响α-突触核蛋白的传递和聚集的小分子化合物，为阻止该疾病进程提供全新的治疗策略。2.神经退行性疾病中突触功能及轴浆运输功能障碍（synaptic and axonaldysfunction）的研究：我们提出了关于帕金森病与亨廷顿病发病机制的新假说，即变异的α-突触核蛋白和Huntingtin蛋白及其聚集物造成突触退化与神经细胞传递中断，由此导致神经细胞环路的“功能联系阻断”，最终引起神经细胞死亡。该假说为帕金森氏病和亨廷顿氏病发病进程中如何施以早期干预提供了一个新的研究方向。3.干细胞治疗在神经退行性疾病的修复、移植策略和安全性评价的应用：证实干细胞分化程度与干细胞脑内移植后肿瘤形成的相关性，并对细胞治疗安全性进行评估。我们利用改良的移植技术，从发育生物学的角度，利用能影响人类胚胎干细胞(human embryonic stem cells, hESC)及诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells, iPSC)分化成为多巴胺神经细胞的信号分子通路，分化并生产可用于神经移植的神经细胞,以及作为研究相关疾病的模型。
社会兼职　　　

所获荣誉　　　
中组部 “****”，2013

在学研究生
硕士学术学位人数 博士学术学位人数
硕士专业学位人数 博士专业学位人数
同等学力硕士学术学位人数 同等学力博士学术学位人数
同等学力硕士专业学位人数 同等学力博士专业学位人数
研究生就业　　　(300字内)


教育经历
时间（起始年-截止年） 毕业院校 专业名称 所获学位
197802-198202 泸州医学院 医学专业 医学学士学位
198509-198807 华西医科大学（四川大学） 医学专业 医学硕士学位
199101-199509 瑞典哥德堡大学 神经生物学 医学博士学位
工作经历
时间（起始年-截止年） 工作单位 承担职务 从事工作
20105-201206 瑞典隆德大学 教授
199008-199012 瑞典哥德堡大学 访问学者
199510-199911 瑞典哥德堡大学 博士后
200104-201104 瑞典隆德大学 副教授
201206-201806 东北大学生命科学与健康学院 院长
201807- 中国医科大学健康科学研究院 教授
承担课题(近5年)
时间（起始年月-截止年月） 批准部门 课题名称 课题经费(万)
201901-202212 广东省科技厅 帕金森病早诊早治的新靶点和新方法 105
201901-202212 国家自然科学基金委员会 帕金森病多巴胺能神经元死亡机理和再生修复研究 210
201501-201901 国家自然科学基金委 基于α-突触核蛋白”朊蛋白样”传播的帕金森病发病新机制的研究 320
学术论文(近5年)
文章题目 杂志名称 发表年 卷期页 收录情况 影响因子
Dihydromyricetin and Salvianolic acid B inhibit alpha-synuclein aggregation and enhance chaperone-mediated qutophage Translational neurodegeneration 2019 8(18):0 SCI 6.41
Exosomes in Parkinson’s disease: Current perspectives and future challenges. ASC Chem Neurosci 2019 ():0 SCI 4.211
Intranasal lectoferrin enhances-secretase-dependent amyloid precursor protein processing via the ERK1/2-CREB and HIP-1 pathways in an Alzheimer’s disease mouse model. Neuropsychoparmacology. 2018 1():0 SCI 6.544
Derivation of mouse embryonic stem cell lines from tyrosine hydroxylase reporter mice crossed with a human SNCA transgenic mouse model of Parkinson Stem Cell Res. 2017 19():0 SCI 4.06
Extensive graft-derived dopaminergic innervation is maintained 24 years after transplantation in the degenerating Parkinsonian brain. Proc Natl Acad Sci USA 2016 113():0 SCI 8.56
Chronic hyperglycemia induced via the heterozygous knockout of Pdx1 worsens neuropathological lesion in an Alzheimer mouse model. Sci Rep. 2016 12(6):0 SCI 4.2
The origin, development and molecular diversity of rodent olfactory bulb glutamatergic neurons distinguished by expression of transcription factor NeuroD1., PlosOne 2015 10(6):0 SCI 3.11
Plaque-associated lipids in Alzheimer Sci Rep. 2015 27():0 SCI 4.2
Human induced pluripotent stem cells in Parkinson’s disease: a novel cell source of cell therapy and disease modeling Prog. Neurobiol. 2015 134():0 SCI 13.21
Altered sensory experience exacerbates stable dendritic spine and synapse loss in a mouse model of Huntington’s disease. J Neurosci. 2015 35():0 SCI 5.96
Activating transcription factor 6 derepression mediates neuroprotection in Huntington J. Clin. Invest 2015 126():0 SCI 10.98
Direct evidence of Parkinson pathology spread from the gastrointestinal tract to the brain in rats. Acta Neuropath 2014 128():0 SCI 9.36

著作(近5年)
专著名称 出版社 出版年 承担职务 主编人数
暂无

专利(近5年)
专利名称 专利类别 获得年 负责人排序
暂无

科研奖励(近5年)
奖励名称 奖励级别 获奖年 负责人排序
暂无