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江苏大学生命科学学院导师教师师资介绍简介-侯永忠(博导)

本站小编 Free考研考试/2021-03-13

Email: houyz@mail.ujs.edu.cn。
2012/7-现在。江苏大学, 研究员。

科研经历:2005年博士毕业,先后在美国佛罗里达大学,日本近畿大学,加拿大卡尔加里大学做博士后研究。2012年7月加入江苏大学。



研究方向
细胞信号通路与肿瘤发生机制
主要聚焦核受体蛋白 PPARs (PPARα、 PPARγ、PPARδ)调节肿瘤发生的细胞内信号网络机制(细胞代谢、自噬、免疫逃逸
等),基于这些分子机制筛选以 PPARs 为靶点的天然或合成抗肿瘤化合物。
主持项目
目前主持国家自然科学基金等项目多项。
荣誉称号
江苏省“双创”人才(2014)
获奖
镇江市科技进步一等奖(2015),江苏省科技进步三等奖(2017),中华医学会科技二等奖(2019)。
近年发表主要论文(* 通讯作者)
1.Gou, Q. Jiang, Y. Zhang, R. Xu, Y. Xu, H. Zhang, W. Shi, J. Hou, Y*. PPARdelta is a regulator of autophagy by its phosphorylation. Oncogene, 2020.May 21.
doi: 10.1038/s41388-020-1329-x.
2. Zhou D, Jin J, Liu Q, Shi J, Hou Y*. PPARδ agonist enhances colitis-associated colorectal cancer. Eur J Pharmacol. 2019;842:248-254.
3.You M, Gao J, Jin J, Hou Y*. PPARα Enhances Cancer Cell Chemotherapy Sensitivity by Autophagy Induction. J Oncol. 2018 Nov 4;2018:**.
4. Zhang W, Xu Y, Xu Q, Shi H, Shi J*, Hou Y*. PPARδ promotes tumor progression via activation of Glut1 and SLC1-A5 transcription. Carcinogenesis. 2017;38(7):748-755.
5. You M, Jin J, Liu Q, Xu Q, Shi J*, Hou Y*. PPARα Promotes Cancer Cell Glut1Transcription Repression. J Cell Biochem. 2017,118(6):1556-1562.
6. Zhang R, Jin J, Shi J*, Hou Y*. INGs are potential drug targets for cancer. J Cancer Res Clin Oncol. 2017;143:189-197.
7.Xu Y, Jin J, Zhang Z, Zhang W, Gao J, Liu Q, Zhou C, Shi H, Hou Y*, Shi J*. EGFR/MDM2 signaling promotes NFkB activation via PPARγ degradation. Carcinogenesis, 2016;37:215-22.
8. Xu H, You M, Shi H, Hou Y*. Ubiquitin-mediated NFκB degradation pathway.Cell Mol Immunol. 2015;12:653-5
9. You M, Yuan S, Shi J, Hou Y*. PPARδ signaling regulates colorectal cancer. Current Pharmaceutical Design. 2015; 21(21):2956-9
10. Hou Y*, Zhang Z, Xu Q, Wang H, Xu Y, Chen K. ING4 induces NFκB/p65 ubiquitin-dependent degradation. Oncogene. 2014, 33:1997-2003.
11. Hou Y*, Gao J, Xu H, Xu Y, Zhang Z, Xu Q, Zhang C. PPARγ E3 ubiquitin ligase regulates MUC1-C oncoprotein stability. Oncogene. 2014, 33:5619-25.
12. Hou Y, France M, Chadee K*. PPARγ functions as E3 ubiquitin ligase to terminate NFкB activation. Nature Communications. 2012, 3:1300.



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