姓名： 孟红蕊
职称：教授
联系电话：
E-mail： hrmeng@suda.edu.cn
研究方向： 1.神经变性疾病的细胞分子病理机制2.线粒体在变性疾病中的作用及靶向药物的开发3.神经系统性疾病的免疫信号调节

简历：
孟红蕊教授 2006年毕业于中国医科大学生物科学与生物技术专业，2009年获该校医学免疫学硕士学位，2013年在日本国立滨松医科大学获得行为神经科学博士学位，2014-2018年在日本东京顺天堂大学老年性疾病·病态治疗研究中心从事博士后研究，2018年受聘为该校神经学神经退行性病变·认知症讲座助理教授。2020年回国加盟苏州大学任神经科学研究所****。
孟红蕊教授主要从事帕金森病（PD），脊髓侧索硬化症/额颞叶性痴呆（ALS/FTD）等神经退行性疾病致病的细胞及分子机制研究。特别是线粒体在帕金森病（Parkinson Diseases）致病机理研究方面获得了突破性成果，近年来在国际著名期刊《Nature Communications》、《PNAS》、《Human Molecular Genetics》、《Communications Biology》、《PLoS Genetics》等期刊发表10余篇学术论文。在日本工作期间孟教授获得日本政府文部科学省学术振兴会（JSPS）自然科学基金3项及所在研究中心科学基金2项，并参与武田（Takeda）制药振兴财团、小野（Ono）药品株式会社以及日本药理研究会等多个合作项目的研究工作。孟教授团队主要致力于揭示神经退行性疾病的分子机理，并寻找新的潜在的药物治疗标靶为终极目标。研究手段涉及分子生物学、免疫细胞化学、神经药理学、神经免疫学、果蝇及啮齿类动物模型的构建等多个学科，对有科研热情的年轻学子提供多方面的科研能力的训练,欢迎有科研志向的研究生和博士后加入孟教授的团队。
近年代表性论文：
1. Meng H, Yamashita C, Shiba-Fukushima K, Inoshita T, Funayama M; et al. Loss of Parkinson's disease-associated protein CHCHD2 affects mitochondrial crista structure and destabilizes cytochrome c. Nature Communications, 2017, 8:0-15500.
2. Ikeda A, Nishioka K, Meng H, Takanashi M; Hasegawa I, et al., Mutations in CHCHD2 cause alpha-synuclein aggregation. Human Molecular Genetics, 2019, 28(23):3895-3911.
3. Mori A; Hatano T; Inoshita T, Shiba-Fukushima K, Koinuma T, Meng H, Kubo S, et al. Parkinson's disease-associated iPLA2-VIA/PLA2G6 regulates neuronal functions and alpha-synuclein stability through membrane remodeling. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2019, 116(41):20689-20699.
4. Imai Y, Inoshita T, Meng H, Shiba K, et al., Light-driven mitochondria relieve a Drosophila model of Parkinson’s disease. Biology Communications.2019, 2(241).
5. Inoshita T; Arano T; Hosaka Y; Meng H; Umezaki Y, Kosugi S, et al. Vps35 in cooperation with LRRK2 regulates synaptic vesicle endocytosis through the endosomal pathway in Drosophila. Human Molecular Genetics, 2017, 26(15): 2933-2948.