研究生导师介绍
姓名：徐运性别:女院系：第一临床医学院
行政职务：主任专业技术职称：教授任职年月：2004.06

导师类别：博士生导师最后学历：最后学位：博士
任硕导年月：2004.09任博导年月：2006.09是否院士：否
是否国务院学科评议组成员：否毕业院校：南京大学毕业专业：100204神经病学
毕业时间：2006.02办公电话：025－83105208E-mail：xuyun20042001@yahoo.com.cn
◇本人从事的主要研究方向的特点、意义及其水平：
主要研究方向：1、脑血管病的基础和临床研究2、痴呆的基础和临床研究。目前主要研究课题：1、CART基因的脑保护作用及其机制的研究2、RNA干扰治疗老年性痴呆的研究3、干细胞治疗缺血性卒中的研究4、PSD93在缺血性卒中病理过程中作用及其分子机制5、脑血管病的介入治疗研究6、痴呆早期诊断的分子靶标和磁共振研究研究现状：1、CART基因的脑保护作用及其机制的研究Cart基因为一新的神经肽，目前国外主要集中在Cart与肥胖的研究，与中风关系的研究尚未见报道。我们的研究发现，正常情况下，大鼠脑皮层Cart基因表达很低。在雌激素存在下，缺血侧脑皮层Cart基因表达增强且梗塞面积小于对照组。本课题我们试图证明1）雌激素在卒中时上调Cart；2）Cart基因对缺血性脑及神经元损害有保护作用；3）其保护作用通过抑制神经元细胞凋亡；4）通过FADD-Caspase/Apaf途径调控神经元细胞凋亡。最终能开发一种具有应用前景的保护缺血性脑损伤的神经肽。与本研究相关的课题以及相关文章：1）国家自然科学基金：05年至07年，项目批准号：30470612经费22万。2）XuY,TraystmanRJ,HurnPDandWangMM.Neurite-locolizedestrogenreceptor-alphamediatesrapidsignalingbyestrogen.JNeuroscienceRes.2003,74(1):1影响因子3.727分。3）YunXu,RichardJ.Traystman,PatriciaD.Hurn,MichaelM.Wang.Membranerestraintofestrogenreceptoraenhancesestrogendependentnuclearlocalizationandgenomicfunction.MolecularEndocrinology.2004,18(1);86.影响因子5.872分。4）RoleofCARTinEstradiol-MediatedNeuroprotection.PNAS.2006accepted.影响因子10.55）EstrogenInhibitsFas-MediatedapoptosisinStroke。Submit.6）雌激素上调Cart基因保护缺血性脑损伤，中华神经科杂志。待发表。7)雌激素抑制FADD/Caspase8介导的缺血性脑损伤,医学研究生杂志，待发表2、RNA干扰治疗老年性痴呆的研究老年性痴呆又称阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）是一种弥漫性中枢神经退化性疾病，发病率逐年增高，目前尚无特异性的治疗方法。我们试图利用RNA干扰技术构建BetaAmyloidCleavingEnzyme1（BACE1）-RNAi质粒，抑制APP分解为ß-淀粉蛋白（ßAP）在脑内神经细胞内外沉积，同时,联合慢病毒重组技术,建立一条较好的基因治疗老年性痴呆的途径，与本研究相关的课题以及相关文章：1）江苏省自然科学基金：2006年-2008年。项目批准号：BK2005002。2）小鼠老年性痴呆的模型研制的研究，待发表。3）ConstructBACE1-RNAiandit’sfunction.Submitted.3、干细胞治疗缺血性卒中的研究干细胞（stemcell）是一群未分化的细胞，但具有无限制自我复制和分化为多种功能的体细胞的特性。本课题试图用骨髓间充质细胞和CD34阳性的造血干细胞(hematopoieticstemcells,HSC)体外诱导分化为神经细胞并移植进缺血性中风动物模型、缺血的脑组织内进行细胞替代疗法的研究。探索出具有前景的治疗方法。与本研究相关的课题以及相关文章：1）南京市医学重点科技发展项目：2005年至2007年。项目批准号：ZKX0412干细胞分化为神经细胞治疗中风的研究2）徐运胡娅莉刘卫彬。体外诱导胚胎干细胞分化为毛细胞的实验研究中国神经精神疾病杂志2004，30（6）：454。4、PSD93在缺血性卒中病理过程中作用及其分子机制缺血性脑血管病的发病机制较为复杂，但兴奋性氨基酸（谷氨酸）及其受体N-甲基-D-天(门)冬氨酸（NMDA）在脑损害病理过程中的重要损害作用已为公认。NMDA受体存在突触后膜，与特异性膜蛋白（突触靶点）结合，产生不同的神经生理和病理作用。其中PSD-93（postsynapticdensity）为NMDA受体重要相互作用蛋白之一。本课题试图利用PSD-93基因敲除的小鼠和不同的分子技术，从整体到细胞分子水平探讨：1、野生型小鼠缺血后脑皮层PSD-93基因表达水平；2、PSD-93基因敲除小鼠缺血后脑和神经损伤是否减轻；3、PSD-93基因作用的分子机制。我们期望发现既能抑制NMDA受体的神经毒性又不影响NMDA受体的生理功能的重要分子靶点。为进一步临床研究奠定基础。研制新的脑保护剂开拓新思路。与本研究相关的课题以及相关文章：1)国家自然科学基金：2000年立项，已结题.项目批准号：30040001。2)国家自然科学基金:PSD-93基因介导缺血性脑损伤的分子机制探,2006立项，编号：30670739。3)YunXu,YuanxiangTao.InvolvementoftheNMDAreceptor/nitricoxidesignalpathwayinplatelet-activatingfactor-inducedneurotoxicity.Neuroreport.2004,15(2),266.影响因子2.351分。4)YunXu,YuanxiangTao.InhibitionofPlateletActivatingFactor-inducedNeurotoxicityinP93KnockOutMice.ExperiNeurology.2004，189-16。影响因子3.369分。5)2003-2004年度江苏省医学会中青年优秀科技论文一等奖。题为：InhibitionofPlateletActivatingFactor-inducedNeurotoxicityinP93KnockOutMice.

◇：近三年在国内外核心期刊上发表学术论文情况
论文题目刊物名称刊物国家收录情况卷期排名
◇：出版专著教材情况(注：在书名后注明教材或专著)
名称类别出版单位日期排名
《临床神经疾病鉴别诊断学》专著第二军医大学出版社2007-10-011
《脑病与4G疗法》专著第二军医大学出版社2006-10-161
◇：成果获奖情况
成果名称颁奖部门等级完成日期证书号排名
TargeteddisruptionofPSD-93genereducesplatelet-activatingfactor-inducedneurotoxicityinculturedcorticalneurons其他全国优秀博士论文1
◇：主持重大工程设计情况
项目名称任务来源完成形式完成日期鉴定验收单位主要结论排名
◇：目前承担的主要项目
项目名称及下达编号项目类别项目来源起讫时间科研经费(万元)本人承担任务
PSD-93基因介导缺血性脑损伤的分子机制研究自然基金国家项目2007－01－01301
Cart基因保护缺血性脑损害及其分子机制的研究自然基金国家项目2005－01－01241
HDACI抑制胶质细胞介导的缺血性脑损伤及机制研究攻关部,省项目2007－01－0151
RNA干扰治疗老年性痴呆的实验研究自然基金其他项目2005－01－017.51
PSD93基因敲除在卒中中的作用及机制自然基金其他项目2006－01－0161
PSD93在卒中病理过程中的作用自然基金部,省项目2006－01－0161
干细胞分化为神经细胞治疗中风的研究自然基金其他项目2005－01－01301
防治心脑血管疾病的规范化综合诊治技术集成研究及其应用示范自然基金部,省项目2003－01－01503