学术学位博导
--> 职称：教授
单位：呼吸系病学教研室
lfzhou@njmu.edu.c
专业：内科学（呼吸系病）
个人简介
周林福，男，1970年6月生，博士，副主任医师，副教授，硕士生导师。现为中华医学会呼吸病学分会青年委员，中国中西医结合学会呼吸病专业委员会青年委员，中国哮喘联盟网站编委，国家自然科学基金同行评议专家，江苏省中西医结合学会呼吸专业委员会常委兼秘书。担任《Journal of Leukocyte Biology》、《Life Sciences》、《Cellular Immunology》、《Lung》和《Chinese Medical Journal》等七本SCI杂志同行审稿专家。擅长支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肺部感染、肺癌以及急性和慢性呼吸衰竭的诊治。先后在美国宾夕法尼亚大学医学院、约翰霍普金斯大学医学院从事博士后研究工作，参与实施2项美国国家卫生研究院（NIH）项目（RO1HL61038和AI41472）。主持完成1项国家自然科学基金项目（**）、1项江苏省人事厅“六大人才高峰”项目，参与完成1项国家自然科学基金项目（**，排名第二）。现主持人事部和教育部留学回国人员科研项目各1项、南京市科技计划项目1项。近五年来，发表核心期刊论文33篇，其中SCI论文16篇（影响因子40.29）、国家级杂志论文12篇。副主编专著1本、参编专著4本。获江苏省科技进步一等奖（2009年）、中华医学科技三等奖（2006年）、南京市科技进步二等奖（2007年），均排名第二。获国家发明专利1项。入选2007年江苏省医学重点人才。
发表论文:
Unusual life-threatening Rosai-Dorfman disease of the trachea: role of NF-κB.
Selective blockade of NF-κB by novel mutated IκBα suppresses CD3/CD28-induced activation of memory CD4+ T cells in asthma.
High sensitivity C-reactive protein: a predicative marker in severe asthma.
Polymorphisms in the Toll-like receptor 2 subfamily and risk of asthma: a case-control analysis in a Chinese population.
Adenovirus-mediated overexpression of novel mutated IκBα inhibits nuclear factor κB activation in epithelial cells.
Polymorphisms in the sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin-8 (Siglec-8) gene are associated with susceptibility to asthma.
新IκBα突变体基因转染对人外周血来源的树突状细胞的作用.
Arsenic trioxide, a potent inhibitor of NF-κB, abrogates allergen-induced airway hyperresponsiveness and inflammation.
Targeted NF-κB inhibition of asthmatic serum-mediated human monocyte-derived dendritic cell differentiation in a transendothelial trafficking model.
Imiquimod, a Toll-like receptor 7 ligand, inhibits airway remoldelling in a murine model of chronic asthma.
教材专著:
难治性呼吸系统疾病
临床过敏疾病学
科研成果:
中华医学科技奖
南京市科技进步奖
全国博士生学术论坛优秀论文
江苏省优秀博士学位论文
江苏省优秀硕士学位论文
江苏省科技进步奖
2011年国家科技进步奖
2009年江苏省科技进步奖
2011年江苏中医药科技奖
2012年中国中西医结合学会科技奖
目前承担的科研项目:
靶向NF-κB和TGF-β修饰的树突状细胞诱导哮喘Th2免疫耐受的研究，81170018
靶向NF-κB和TGF-β修饰的树突状细胞诱导哮喘Th2免疫耐受的研究，81170018
新型致耐受树突状细胞抑制哮喘Th2优势免疫的研究
COPDGene研究
IκB-α突变体转基因诱导哮喘患者嗜酸细胞凋亡作用及其机制
新颖IκBα突变体选择性抑制NF-κB激活对过敏性哮喘Th2免疫偏移的作用及其机制（RC2007043）
新颖IκBα突变体靶向抑制NF-κB对哮喘患者树突状细胞内皮穿越模型的作用（06B035）
新型致耐树突状细胞疫苗防治哮喘作用的研究（200901078）
已经完成的科研项目:
IκBα突变体转基因诱导哮喘患者嗜酸细胞凋亡及其机制
中国人群Toll样受体4基因多态性与哮喘关系的研究
新颖IκBα突变体选择性抑制NF-κB激活对过敏性哮喘Th2免疫偏移的作用及其机制
一种新的致耐受树突状细胞抑制哮喘Th2免疫应答
IκBα突变体转基因诱导哮喘患者嗜酸细胞凋亡作用及其机制
Toll中国人群Toll样受体4基因多态性与哮喘关系的研究
支气管哮喘的实用治疗方法
新颖IκBα突变体选择性抑制NF-κB激活对过敏性哮喘Th2免疫偏移的作用及其机制
新颖IκBα突变体靶向抑制NF-κB对哮喘患者树突状细胞内皮穿越模型的作用
新型致耐树突状细胞疫苗防治哮喘作用的研究
