学术学位博导
--> 职称：教授
单位：肾脏病研究中心
daichunsun@hotmail.com
专业：内科学（肾脏病）
个人简介
戴春笋，男，南京医科大学第二临床学院教授，博士生导师，硕士研究生毕业于南京大学医学院7年制临床医学专业，博士研究生毕业于南京大学医学院生理学专业。现任职务：南京医科大学第二附属医院医学遗传科主任、肾脏科副主任，中心实验室主任。科研方向：主要从事急慢性肾脏病发病机制和干预的研究。主要科研成果：研究了足细胞损伤的分子机制，发现足细胞ILK基因敲除造成小鼠肾足细胞损伤和蛋白尿，提出了ILK在整合足细胞基底部信号和裂孔膜信号中的核心作用。发现多种致病因素可以激活足细胞中的Wnt/b-catenin信号，阻断该通路可以缓解肾足细胞损伤和蛋白尿，提出了该信号通路是治疗临床足细胞病及蛋白尿的重要靶点。发现Rheb/mTORC1激活可以造成肾成纤维细胞活化和肾纤维化，阐述了其在肾间质纤维化中的致病作用。发现Rictor可以促进肾小管上皮细胞存活，阐明了Rictor对肾小管上皮细胞存活的影响和机制。研究项目受到国家自然科学基金面上项目、科技部“973”项目及江苏省科技厅杰出青年基金等项目的资助。已在JASN、KI及JBC等国际权威期刊上发表SCI论文70余篇。
发表论文:
Rictor/mTORC2 signaling mediates TGFβ1-induced fibroblast activation and kidney fibrosis.
Key Fibrogenic Signaling.
Mammalian target of rapamycin complex 1 activation in podocytes promotes cellular crescent formation.
Rictor/mTORC2 protects against cisplatin-induced tubular cell death and acute kidney injury.
Sp1 mediates microRNA-29c-regulated type I collagen production in renal tubular epithelial cells.
Calmodulin-dependent protein kinase II/cAMP response element-binding protein/Wnt/β-catenin signaling cascade regulates angiotensin II-induced podocyte injury and albuminuria.
Canonical Wnt/β-catenin signaling mediates transforming growth factor-β1-driven podocyte injury and proteinuria.
Inhibition of proinflammatory RANTES expression by TGF-｛beta｝1 is mediated by glycogen synthase kinase-3｛beta｝-dependent ｛beta｝-catenin signaling.
教材专著:
科研成果:
目前承担的科研项目:
FGF23促进急性肾损伤及其慢性化的作用和机制
Rictor/mTORC2 在促进肾间质成纤维细胞活化和炎细胞浸润中的作用和机制
常见肾小球疾病发病机制及其早期诊断
Rictor/mTORC2调控巨噬细胞活化及肾小管间质纤维化的作用和机制研究
雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导在足细胞损伤中的作用及机制研究
已经完成的科研项目:
雷帕霉素靶蛋白在足细胞损伤中的作用和机制研究
