7. Zhang H, Kong X, Kang J, Su J, Li Y, Zhong J, Sun L. Oxidative stress induces parallel autophagy and mitochondria dysfunction in human glioma U251 cells, Toxicol Sci. 2009; 110(2) :376-88  （IF：4.814）

 
       
      
   

姓    名：李洪岩                性    别：男

职    称：副教授                指导关系：硕导

通讯地址：吉林省长春市新民大街126号

1991 年毕业于白求恩医科大学，1998 年获医学硕士学位，2002 年获医学博士学位， 2005 年丹麦奥胡斯大学博士后。

承担课程：

五年制、七年制及实验班病理生理学理论课及实验课、全英教学留学生理论及实验课、机能实验学、基础医学专业外语。研究生分子病理学及留学研究生医学文献检索。

    1999 年参加国家自然科学基金重点项目《氟中毒 (地氟病)发病机理》的研究工作。在丹麦奥胡斯大学水盐中心工作期间，参加了由 Karen Elise Jensen 基金会资助的人类前沿科学计划课题《肾脏疾病水通道、离子通道表达》 (QRLT200000778 和 QRLT2000 00987) 的研究工作，主要研究维持大鼠清醒、体液恒定状态下，药物对水通道、离子通道的影响。近年来，承担或参加多项部省级课题，每年指导研究生 1-2 名，约发表科技论文40篇左右。

目前主要研究：

1．急慢性肾损伤时，肾脏水通道、离子通道表达及穿梭机制；
    2．肿瘤细胞多药耐药机制及其逆转策略的研究。
       
 
   

 
       
     
   
姓  名：孟   艳                        性    别：女
毕业学校：吉林大学                     毕业专业：病理学与病理生理学
最终学位：博士学位                     最终学历：研究生毕业
职  称：教授                         指导关系：硕导
通讯地址：长春市新民大街828号          电子邮件：mengyan@jlu.edu.cn
办公电话：0431-85619485
进修留学：2009/12～2010/12   日本北里大学生化学系   访问学者
研究方向：
主要进行心血管疾病的病理生理学发病机制研究。博士研究生在读期间从2万人群中筛查到了1例UT-B缺失个体与家族，研究证实UT-B基因缺失可导致家族性进展性心脏传导阻滞。该研究方向获得了5项国家自然科学基金的资助，发现UT-B敲除小鼠发生随龄进展的心脏传导阻滞，老龄小鼠发生明显的心肌肥大。通过多年系列研究已经证实，生理水平NO降低、线粒体功能障碍和心肌细胞能量代谢途径重构可能为UT-B基因缺失导致心脏传导阻滞和心肌肥大的主要发病机制。目前进一步对内源性尿素负荷对心肌细胞线粒体功能和能量代谢的影响进行深入研究。
教学情况：
自2001年参加工作起，先后承担了五年制病理生理学理论课和实验课全程教学工作，自2004年起，承担了七年制病理生理学理论课和实验课教学，自2006年起承担了留学生病理生理学全英授课，自2009年起参加了研究生的分子病理学教学工作，并于2013年，关于信号转导与疾病这一新的研究生课程开设可行性的研究，获得校级教学改革课题资助。
科研成果：
    对内源性尿素负荷对心肌细胞线粒体功能和能量代谢的影响的研究工作获得了5项国家自然科学基金项目的资助。作为项目主要承担者（第二名）参加了赵雪俭教授主持的自然科学基金项目3项，之后作为项目负责人主持了一项国家自然科学基金的青年基金项目（2009-2011，已完成）及一项国家自然科学基金的面上课题（2014年-2018年，在研）。已有近20篇论文在国内外核心期刊和专著上发表。其中SCI索引的国际期刊上发表论文5篇。

 
       
      
   

 
姓    名：张灵                            性    别：女
毕业学校：吉林大学                        毕业专业：病理生理学
最终学位：博士学位                        最终学历：研究生毕业
职    称：教授                            指导关系：博导