研究生导师介绍
姓名： 廖兴华 性 别: 男 院 系： 生命科学与健康学院
行政职务： 专业技术职称： 副教授
毕业院校： 天津科技大学 毕业专业： 082203 发酵工程 毕业时间： 2015.6
最后学历： 博士研究生 最后学位： 博士
办公电话： 027 6889 3590 E-mail： xinghualiao@hotmail.com
◇ 学科信息：
招生学科导师类别是否招生招生年度
生物学 学术型硕导 是 2021

◇ 个人简介（主要研究方向、个人成果等总体介绍）
从事研究的学科专业领域及主要研究方向：肿瘤发病机制，心血管疾病发病机制，表观遗传学
主要研究方向：
1）乳腺癌的迁移与侵袭及表观遗传学修饰；2）心肌肥厚及心肌纤维化的发病机制；3）重要转录因子在血液疾病中的转录调控作用。

一直从事转录因子（Myocardin家族）在心血管疾病及乳腺癌肿瘤中的分子机制的研究。发表 SCI论文17篇。其中Myocardin和早期蛋白IE2可协同诱导心肌肥厚，但抑制心肌细胞凋亡（FEBS Letter），MRTF-A可独立于Myocardin之外诱导心肌肥厚，且依赖于心肌肥厚基因启动子上CArG box（IUBMB Life），P65通过与myocardin相互作用抑制myocardin诱导的心肌肥厚的发生（Cell Signal），Stat3抑制myocardin介导的平滑肌细胞的表型转换（JBC）；雌激素受体a（ERa）通过PCNA-P21-E2F1信号通路调控乳腺癌的增殖（FEBS Journal），myocardin促进maspin的重新表达调控乳腺细胞的凋亡（Cell Signal），Stat3和MRTF-A协同抑制乳腺癌细胞的迁移（Cell Signal），ERa-myocardin-hCG形成一条反馈环路调控乳腺癌细胞的分化与增殖（Submit Cancer res）。
主持国家自然基金-MRTF-A和STAT3调控乳腺癌EMT及机制研究（**）。
另外，作为主要完成人参与国家自然科学基金项目：Stat3抑制Myocardin诱导的心肌肥厚的机制研究；Myocardin 和雌激素受体协同诱导血管平滑肌细胞分化及机制研究；MRTF-A调控CYR61介导间充质干细胞向内皮细胞分化的分子机制研究；MRTF-A激活抑癌基因maspin诱导乳腺癌分化的机制研究(**)；教育部科技研究重点项目：MRTF参与调控间充质干细胞向胰岛素分泌细胞分化的研究(212010)。

◇ ：在国内外核心期刊上发表学术论文情况
论文题目 刊物名称 刊物国家 收录情况 卷期 排名
MRTF-A and STAT3 synergistically promote breast cancer cell migration. Cell Signal 国外 SCI 2014；26：2370-2380 1
Human cytomegalovirus immediate early protein 2 enhances myocardin-mediated survival of rat aortic smooth muscle cells Virus Research. 国外 SCI 2014;192 :85-91. 1
Histone acetyltransferase p300 promotes MKL1-mediated transactivation of catechol-O-methyltransferase gene. Acta Biochimica et Biophysica Sinica 国外 SCI 2013; 45(12):1002-10. 9
Role of microRNAs in cardiac hypertrophy and heart failure. IUBMB Life 国外 SCI 2009 Jun; 61(6):566-71 3
NFkappa B (p65) negatively regulates myocardin-induced cardiomyocyte hypertrophy through multiple mechanisms Cell Signal 国外 SCI 2014;26:2738-2748 1
Myocardin inhibits estrogen receptor alpha-mediated proliferation of human breast cancer MCF-7 cells via regulating MicroRNA expression IUBMB Life 国外 SCI 2016 Jun;68(6):477-87. 通讯作者
STAT3 regulated ATR via microRNA-383 to control DNA damage to affect apoptosis in A431 cells Cell Signal 国外 SCI 2015 Nov;27(11):2285-95. 1
STAT3 Protein Regulates Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Switch by Interaction with Myocardin J Biol Chem 国外 SCI 2015 Aug 7;290(32):19641-52. 1
MRTF-A and STAT3 promote MDA-MB-231 cell migration via hypermethylating BRSM1 IUBMB Life 国外 SCI 2015; 67(3):202-17. 共同第一
Protein kinase Cα inhibits myocardin-induced cardiomyocyte hypertrophy through the promotion of myocardin phosphorylation Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 国外 SCI 2015 Sep;47(9):687-95. 5
Ca2+ signal-induced cardiomyocyte hypertrophy through activation of myocardin Gene 国外 SCI 2015; 557: 43-51. 5
Estrogen receptoramediates proliferation of breast cancer MCF–7 cells via a p21/PCNA/E2F1-dependent pathway FEBS Journal 国外 SCI 2014; 281(3):927-42. 1
Re-expression and epigenetic modification of maspin induced apoptosis in MCF-7 cells mediated by myocardin. Cell Signal 国外 SCI 2014; 26 (6) 1335–1346 1
Human chorionic gonadotropin (hCG) decreases human breast cancer cell proliferation and promotes differentiation IUBMB Life 国外 SCI 2014;66(5):352-60 1
Gene cloning of phenolic acid decarboxylase from Bacillus subtilis and expression in top-fermenting yeast strains African journal of biotechnology. 国外 SCI 2010, 9(33):5284-5291 3
Myocardin-related transcription factor-A induces cardiomyocyte hypertrophy IUBMB Life 国外 SCI 2011; 63(1):54-61 1
The synergistic effects of cytomegalovirsus IEs and myocardin on cardiomyocyte hypertrophy and apoptosis FEBS Letter 国外 SCI 2011, **-1088 共同第一

◇ ：完成及承担科研项目
项目名称及下达编号 项目类别 项目来源 起讫时间 科研经费(万元) 本人承担任务
MRTF-A和STAT3调控乳腺癌EMT及机制研究（**） 国家自然科学基金项目 2016.1-2018.12 24.00 负责人
武汉科技大学2016年校青年科技骨干培育计划项目(2016xz035) 学校自选项目 2016.1-2017.12 0.70 负责人

◇ ：成果获奖情况
成果名称 颁奖部门 奖项 等级 完成日期 证书号 排名



◇ ：出版专著教材情况(注：在书名后注明教材或专著)
名称 类别 出版单位 日期 排名