刘飞（鱼类RNA生物学学科组）　副研究员博士研究生

职　　称： 副研究员
学　　历： 博士研究生
联系方式： 86-
电子邮件： liufei2018#ihb.ac.cn(请改#为@)
办公室： 2号楼913
个人网页：


教育经历
2005.9-2009.6 华中科技大学 生物技术专业 本科
2009.9-2014.12 华中科技大学 遗传学专业 博士（硕博连读）


主要职历
2014.12-2021.5 华中科技大学 博士后
2021.5-至今 中国科学院水生生物研究所 副研究员


招生专业
遗传学（硕士生）

研究方向
1. RNA在鱼类组织器官发育和再生中的作用与机制
以斑马鱼、青鳉等模式生物为研究对象，探索MicroRNA、LncRNA、RNA结合蛋白等在大脑、性腺、眼、血液等组织器官的发育和再生中的表达动态、相互作用和调控机制，为理解人类疾病或指导遗传育种提供理论依据。
2. 感光系统与光周期调控鱼类行为的机制与应用
地球的自转和公转形成了自然光的昼夜和季节性变化（光周期），指导绝大部分鱼类的生长和繁殖行为。感光系统（眼、松果体等）在监测日照和季节变化中发挥重要作用。在鱼类中，感光系统参与形成昼夜和季节性节律、协调各个器官做出相应反应的分子机制还不完全清楚。以斑马鱼、黄鳝等为模型，通过模拟光周期的变化，结合多组学的研究手段，揭示“光信号-感应细胞-循环系统-效应细胞-个体行为”中缺失的环节，为物种驯化和渔业生产提供理论基础和探索方向。


承担项目情况
2017.1-2019.12 RP2突变导致其蛋白水平降低并引起视网膜色素变性的机制研究，21万元，主持
2015.10-2016.12 RP2敲除下调RAP1GDS1的机制及其在RP发生中的意义，5万元，主持
2019.1-2022.12 剪接因子prpf31功能及其突变引起视网膜色素变性和眼发育异常的分子机制，60万元，第二参与人


科研成果
围绕视网膜发育和视网膜变性疾病，从分子遗传、生化与细胞、斑马鱼模型等多个层次开展了系统的基因功能和病理机制研究，阐释了NRL、PRPF31、RP2、LCA5、CERKL等多个致病基因的生理功能及其突变导致视网膜发育缺陷和视网膜变性的分子机制。

代表性论文：
1. Li J^#, Liu F^#, Lv Y^#, Sun K, Zhao Y, Reilly J, Zhang Y, Yu S, Tu J, Liu X, Qin Y, Huang Y, Gao P, Jia D, Chen X, Han Y, Shu X, Luo D, Tang Z*, Liu M*. Prpf31 is essential for the survival and differentiation of retinal progenitor cells by modulating alternative splicing. Nucleic Acids Res 2021; doi: 10.1093/nar/gkab003.
2. Qu Z^#, Yimer TA^#, Xie S, Wong F, Yu S, Liu X, Han S, Ma J, Lu Z, Hu X, Qin Y, Huang Y, Lv Y, Li J, Tang Z, Liu F*, Liu M*. Knocking out lca5 in zebrafish causes cone-rod dystrophy due to impaired outer segment protein trafficking. BBA-MOL BASIS DIS 2019 Oct 1;1865(10):2694-2705
3. Liu F^#, Chen J^#, Yu S^#, Raghupathy RK, Liu X, Qin Y, Li C, Huang M, Liao S, Wang J, Zou J, Shu X, Tang Z^*, Liu M^*. Knockout of RP2 decreases GRK1 and rod transducin subunits and leads to photoreceptor degeneration in zebrafish. Hum Mol Genet 2015; 24(16):4648-59.
4. Liu F^#, Qin Y^#, Yu S^#, Soares DC, Yang L, Weng J, Li C, Gao M, Lu Z, Hu X, Liu X, Jiang T, Liu JY, Shu X, Tang Z, Liu M*. Pathogenic mutations in retinitis pigmentosa 2 predominantly result in loss of RP2 protein stability in humans and zebrafish. J Biol Chem 2017; 292(15):6225-39.
5. Chen J^#, Liu F^#, Li H^#, Archacki S, Gao M, Liu Y, Liao S, Huang M, Wang J, Yu S, Li C, Tang Z^*, Liu M^*. pVHL interacts with Ceramide kinase like (CERKL) protein and ubiquitinates it for oxygen dependent proteasomal degradation. Cell Signal 2015; 27(11):2314-23.
6. Wang J^#, Liu Y^#, Liu F^#, Huang C, Han S, Lv Y, Liu CJ, Zhang S, Qin Y, Ling L, Gao M, Yu S, Li C, Huang M, Liao S, Hu X, Lu Z, Liu X, Jiang T, Tang Z, Zhang H, Guo AY*, Liu M*. Loss-of-function Mutation in PMVK Causes Autosomal Dominant Disseminated Superficial Porokeratosis. Sci Rep 2016; 6:24226.
7. Qin Y^#, Gao P, Yu S, Li J, Huang Y, Jia D, Tang Z, Li P*, Liu F*, Liu M. A large deletion spanning PITX2 and PANCR in a Chinese family with Axenfeld-Rieger syndrome. Mol Vis 2020; 26:670-8.
8. Qin Y^#, Liu F^#, Yu S, Yang L, Gao M, Tang Z, Guo AY, Zhang M, Li P*, Liu M. Identification of a novel NRL mutation in a Chinese family with retinitis pigmentosa by whole-exome sequencing. Eye 2017. p. 815-7.
9. Liu F^#, Huang Y^#, Liu L^#, Liang B, Qu Z, Huang G, Li C, Tian R, Jiang Z, Liu F, Yu X, Huang Y, Liu J, Tang Z*. Identification of a novel NOG mutation in a Chinese family with proximal symphalangism. Clin Chim Acta 2014; 429:129-33.
10. Liu F^#, Li P^#, Liu Y^#, Li W, Wong F, Du R, Wang L, Li C, Jiang F, Tang Z, Liu M*. Novel compound heterozygous mutations in MYO7A in a Chinese family with Usher syndrome type 1. Mol Vis 2013; 19:695-701.
11. Wang Q^#, Liu F^#, Xing Y, Wei X, Li H, Zhang S, Liu J, Wang Q, Tang Z*, Liu M. Mutation c.359_363delGTATTinsATAC in the COL4A5 causes Alport syndrome in a Chinese family. Gene 2013; 512(2):482-5.



备注
欢迎有生物学背景的考生报考。