1.个人简介
张家玉，女，39岁，博士。2000年毕业于华中科技大学同济医学院临床医学专业，获医学学士，留病理生理学系任教，开始参加AD病发病机制研究以及病理生理学教学任务。2001年9月-2004年6月师从王建枝教授，攻读病理生理学系硕士，获医学硕士。研究方向神经病理生理,研究内容为在体tau磷酸化的研究以及在无细胞体系proteasome对tau降解作用的研究。2005年9月-2008年6月继续在王建枝教授指导下攻读病理生理学系博士，探讨自噬对tau蛋白的降解及其机制，获博士学位。2009年2月至2012年12月份在美国肯塔基大学生化系做博士后，研究FUS/TLS在肌萎缩侧索硬化症（ALS）中的作用。FUS主要分布于细胞核内，在家族性ALS中，突变的FUS自核内转位至细胞浆，并形成包涵体，导致运动神经元的死亡。博后期间工作包括突变FUS蛋白异常转位的机制，蛋白降解的途径，以及FUS蛋白调节的相关RNA等。
目前完成两项国家自然基金（批准号**和**），正承担面上项目一项（批准号**）。

2.大学开始受教育经历
2005.9-2008.6，华中科技大学，病理与病理生理学，博士
2001.9-2004.6，华中科技大学，病理与病理生理学，硕士
1995.9-2000.6，华中科技大学，临床医学，本科

3、研究工作经历
2013.1-至今 宜昌中心人民医院肿瘤科 医师
2009.2-2012.12 美国肯塔基大学生化系，博士后
2000.6-2012.12 华中科技大学同济医学院，初为助教，2005年评为讲师

4、发表文章
Zhang Y, Ma RH, Li XC, Zhang JY, Shi HR, Wei W, Luo DJ, Wang Q, Wang JZ, Liu GP. Silencing I2PP2A Rescues Tau Pathologies and Memory Deficits through Rescuing PP2A and Inhibiting GSK-3β Signaling in Human Tau Transgenic Mice. Front Aging Neurosci. 2014 Jun 17;6:123
Liu GP, Wei W, Zhou X, Shi HR, Liu XH, Chai GS, Yao XQ, Zhang JY, Peng CX, Hu J, Li XC, Wang Q, Wang JZ. Silencing PP2A inhibitor by lenti-shRNA interference ameliorates neuropathologies and memory deficits in tg2576 mice. Mol Ther. 2013 Dec;21(12):2247-57.
Convertini P, Zhang J (co-first author), de la Grange P, Hayward LJ, Zhu H, Stamm S. Genome wide array analysis indicates that an amyotrophic lateral sclerosis mutation of FUS causes an early increase of CAMK2N2 in vitro. Biochim Biophys Acta. 2013 Aug;1832(8):1129-35
Dhar SK, Zhang J, Gal J, Xu Y, Miao L, Lynn BC, Zhu H, Kasarskis EJ, St Clair DK. FUsed in Sarcoma Is a Novel Regulator of Manganese Superoxide Dismutase Gene ranscription. Antioxid Redox Signal. Antioxid Redox Signal. 2014;20(10):1550-66.
Li XH, Xie JZ, Jiang X, Lv BL, Cheng XS, Du LL, Zhang JY, Wang JZ, Zhou XW. Methylglyoxal induces tau hyperphosphorylation via promoting AGEs formation. Neuromolecular Med. 2012 Dec;14(4):338-48.
Liu ZC, Fu ZQ, Song J, Zhang JY, Wei YP, Chu J, Han L, Qu N, Wang JZ, Tian Q. Bip enhanced the association of GSK-3β with tau during ER stress both in vivo and in vitro. J Alzheimers Dis. 2012;29(4):727-40.
Niu G, Zhang J (co-first author), Gao F, Yang L, Jia M, Zhu H and Gong W. FUS-NLS/Transportin 1 complex structure provides insights into the nuclear targeting mechanism of FUS and the implications in ALS. PLOS ONE 2012;7(10):e47056
Liu X, Niu C, Ren J, Zhang J, Xie X, Haining Zhu, Feng W, and Gong W. The RRM Domain of Human Fused in Sarcoma Protein Reveals a Non-Canonical Nucleic Acid Binding Site. Biochim Biophys Acta. 2013 Feb;1832(2):375-85
Shi P, Wei Y, Zhang J, Gal J, Zhu H. Mitochondrial dysfunction is a converging point of multiple pathological pathways in amyotrophic lateral sclerosis. J Alzheimers Dis. 2010; 20 Suppl 2:S311-24. Review
Gal J, Zhang J, Kwinter DM, Zhai J, Jia H, Jia J, Zhu H. Nuclear localization sequence of FUS and induction of stress granules by ALS mutants. Neurobiol Aging. 2011; 32(12): 2323.e27-40.
Gal J, Str?m AL, Kwinter DM, Kilty R, Zhang J, Shi P, Fu W, Wooten MW, Zhu H. Sequestosome 1/p62 links familial ALS mutant SOD1 to LC3 via an ubiquitin- independent mechanism. J Neurochem. 2009;111(4):1062-73.
Zhang JY, Peng CX, Wang Q, Wang JZ. Inhibition of autophagy causes tau proteolysis by activating calpain in rat brain. J Alzheimer Dis 2009;16(1):39-47.
Liu SJ, Zhang JY (co-first author), Li HL, Fang ZY, Wang Q, Deng HM, Gong CX, Grundke-Iqbal I, Iqbal K, Wang JZ. Tau becomes a more favorable substrate for GSK-3 when it is prephosphorylated by PKA in rat brain. J Biol Chem. 2004; 279(48):50078-88 (co-first author)
Zhang JY, Liu SJ, Li HL, Wang JZ. Microtubule-associated protein tau is a substrate of ATP/Mg2+-dependent proteasome protease system. J Neural Transm. 2005; 112(4): 547-55.
Li HL, Wang HH, Liu SJ, Deng YQ, Zhang YJ, Tian Q, Wang XC, Chen XQ, Yang Y, Zhang JY, Wang Q, Xu H, Liao FF, Wang JZ. Phosphorylation of tau antagonizes apoptosis by stabilizing beta-catenin, a mechanism involved in Alzheimer's neurodegeneration. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007; 104(9):3591-6.
Wang YP, Wang XC, Tian Q, Yang Y, Zhang Q, Zhang JY, Zhang YC, Wang ZF, Wang Q, Li H, Wang JZ. Endogenous overproduction of beta-amyloid induces tau hyperphosphorylation and decreases the solubility of tau in N2a cells. J Neural Transm. 2006; 113(11):1723-32.
Yu J, Deng YQ, Yang Y, Zhang JY, Zhang YP, Zhang SH, Wang JZ. Activation of glycogen synthase kinase 3 induces Alzheimer- like hyperphosphorylation of cytoskeleton protein and cell damage. Prog Biochem Biophys. 2004; 31(6):532-537

国际会议摘要：
Zhang JY, Peng CX, Shi HR, Wang JZ. The role of autophagy in the degradation of tau. Alzheimers Dement 2008; 4(S2):T412
Zhang JY, Wang JZ. Microtubule-associated protein tau is a substrate of ubiquitin-proteasomal system –implication of tau accumulation in Alzheimer disease. Neurobio Aging 2004; 25(S2): S418
Wang JZ，Liu SJ, Zhang JY. Tau becomes a more favorable substrate for GSK-3 when it is prephosphorylated by PKA in rat brain. Neurobio Aging 2004; 25(S2): S426

国际会议文章：
Wang J.Z., Li HL.,Wang HH., Liu SJ., Wang ZF., Deng YQ., Yin J., Wang, Q., Zhang, YJ., Tian Q., Wang XC., Chen XQ., Yang Y., Zhang, JY. Tau phosphorylation antagonizes apoptosis by preserving survival proteins, a mechanism involved in Alzheimer's neurodegeneration 3rd ISN Special Neurochemistry Conference/8th International Meeting on Brain Energy Metabolism, 2008/6/27-2008/7/1, p 271, Beijing, PEOPLES R CHINA, 5/2009. Conference Paper,

5、获得的奖励：
2008年，申请者参与完成的:蛋白激酶在阿尔茨海默病tau蛋白过度磷酸化中作用及其应用价值,获2008年中华医学奖贰等奖，获奖者有王建枝，朱铃强，张家玉，刘恭平等。
2008年,申请者参与完成的，糖原合酶激酶－3在阿尔茨海默病tau蛋白过度磷酸化中的作用及潜在应用价值，获湖北自然科学奖一等奖。获奖者有王建枝、朱铃强、刘恭平、张家玉、王群。
2005年硕士论文获湖北省优秀硕士论文。
6. 承担的课题以及科研经费：
（1）国家自然科学青年基金，**, 24 万元， 2006.1-2008.12， 细胞内磷酸化tau蛋白降解途径的研究。该项目已顺利完成。
（2）国家自然科学基金面上项目，**， 8 万元（一年资助）， 2010.1-2010.12，自噬障碍在tau异常聚积中的作用以及相关机制与干预研究。该项目已顺利完成。
（3）国家自然科学基金面上项目，**，70万元， 2013.1-2016.12，下调磷酸酯酶2A 抑制因子降低Abeta的机制及其神经保护作用的研究。
（4）2013被评为“楚天学子”，获得科研经费25万元
（5）2013年获得宜昌市卫生局奖励科研经费10万元