个人简介：? ? ? ??董俊超博士现任中山大学中山医学院教授，博士生导师。2002年于复旦大学生命科学学院获得学士学位；2010年于美国德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心获得分子医学博士学位；2011年起在美国哈佛大学医学院附属波士顿儿童医院从事博士后研究，导师为霍华德休斯医学研究所资深研究员和美国科学院院士、著名免疫学家Frederick Alt教授。2016年获聘第二批中山大学“****”引进人才，并入选国家高层次引进人才青年项目，2017年2月加入中山大学医学院。
? ? ? ?主要研究领域和兴趣：以遗传学方法结合多组学方法研究淋巴细胞发育、淋巴细胞多样性产生的机制及其中的基因组不稳定性，并探索在各种病理条件下（肿瘤、病原感染和自身免疫等）特异性淋巴细胞对疾病发生的影响和潜在治疗保护作用。已经作为第一或共同通讯作者发表在Nature、PNAS、Molecular Cell、EMBO J.等国际知名杂志上发表多篇研究论文。
导????师：博士导师
学科专业：免疫学/分子生物学/
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重要学术研究成果与贡献：? ? ? ?发生在外周免疫器官生发中心成熟B细胞内的抗体类别转换(class switch recombination, CSR)在不改变抗原抗体反应特异性的前提下，通过改变重链恒定区基因来表达不同类别的抗体，以实现不同下游效应功能。遗传性基因突变引起的类别转换异常会引起原发性抗体缺陷病，患者血清中IgM含量正常或增高而IgG、IgA、IgE等类型抗体的含量降低，从而引起反复细菌感染、自身免疫性疾病和恶性肿瘤的发病率上升等临床症状。从分子机理上讲，CSR是发生在抗体重链基因的DNA片段重组事件，初始表达IgM的B细胞在生发中心遭遇抗原刺激后启动胞嘧啶脱氨酶AID的表达和活化并被募集到转换区诱导双链断裂，激活ATM激酶依赖的DNA损伤应答信号(DNA damage response, DDR)，ATM通过进一步磷酸化下游效应分子H2AX、53BP1等来扩增损伤信号，以促进非同源末端连接机制(classical non-homologous end-joining, C-NHEJ)进行双链断裂的修复，使得下游目标恒定区基因靠近已经重组的V(D)J可变区，引起相应抗体类型的表达。CSR过程中的DSB修复途径及调控机制仍然不是十分清楚。
? ? ? ? 董俊超博士开发了基于高通量DNA测序的新方法以研究CSR过程中DNA双链断裂的接合机制,其主要发现如下：(1)激活的正常成熟B细胞高度倾向于以删除而非倒转的方式接合S区DNA双链断裂，从而促进高效性的抗体生成;这一过程需要同一染色体上Ig重链基因区的环化构象，且高度依赖DDR蛋白的作用；在DNA损伤检验点蛋白缺失情况下，DNA双链断裂末端失去保护，引起大量的末端降解，进而引起倒转事件的增加，成为导致CSR效率降低的重要原因。该项新技术以高于传统Sanger测序法上千倍的检测效率，提供了传统方法达不到的技术细节，更好地解释了不同DDR因子和修复蛋白在CSR过程中的作用机制。这一工作已经发表在国际学术期刊Nature杂志上并在同一期被综述评论。(Nature 2015 Sep 3;525(7567):134-9)?(2)研究了DDR缺失条件下S区DNA双链断裂更倾向于以微同源序列(Microhomology, MH)介导的替代末端接合方式进行修复，揭示了不同突变体中S区DSB末端降解程度和MH使用之间的正相关性，这一发现纠正了以往采用传统方法的研究得出的错误结论，进一步显示了基于高通量测序的CSR接合检测法在研究DSB双链断裂修复机制中的作用，董俊超博士作为共同通讯作者发表在PNAS杂志上（Proc Natl Acad Sci USA.2018 Jan 23;115(4):762-767）。(3)以上述高通量测序法详细研究了组蛋白甲基化酶MMSET在调节CSR过程中的作用，结果显示MMSET突变体中CSR接合序列的分布与野生型没有显著差异，且S区DSB末端切除和接合序列中MH的使用程度也与野生型高度一致，?MMSET突变体中不存在如NHEJ或53BP1突变体中的大量未修复的S区双链断裂，表明MMSET并不像53BP1一样参与DSB末端保护和修复途径调控，很有可能在末端接合修复途径中不发挥作用，而是通过甲基化作用调控AID在S区的募集，进而通过影响S区DSB生成而促进CSR。这一成果已经发表在PNAS杂志上(Proc Natl Acad Sci USA.2017 Dec 5;114(49)).
?学术论著与教材：1.?Xiaojing Liu, Tingting Liu, Yafang Shang, Pengfei Dai, Wubing Zhang, Brian J Lee, Min Huang, Dingpeng Yang, Qiu Wu, Liu Daisy Liu, Xiaoqi Zheng, Bo O Zhou, Junchao Dong, Leng-Siew Yeap, Jiazhi Hu, Tengfei Xiao, Shan Zha, Rafael Casellas, X Shirley Liu, Fei-Long Meng.?ERCC6L2 promotes DNA orientation-specific recombination in mammalian cells.?Cell Research, 2020:1-13
2. Guoxing Zheng, Qingqing Zhu, Junchao Dong, Xin Lin, Chengming Zhu.?Rapid generation and selection of Cas9-engineering TRP53 R172P mice that do not have off-target effects. BMC Biotechnology. 2019
3.?Juan He, Qiong Yang, Qiang Xiao, Aihua Lei, Xing Li, Pan Zhou, Ting Liu, Lijuan Zhang, Kun Shi, Quan Yang, Junchao Dong, Jie Zhou.?IRF-7 Is a Critical Regulator of Type 2 Innate Lymphoid Cells in Allergic Airway Inflammation.?Cell reports 2019: 29 (9), 2718-2730?
4. Panchakshari RA, Zhang X, Kumar V, Du Z, Wei PC, Kao J,?Dong J*, Alt FW*. DNA double-strand break response factors influence end-joining features of IgH class switch and general translocation junctions.?Proc Natl Acad Sci U S A.?2018?Jan 23;115(4):762-767. (*共同通讯作者)
5.? Nguyen HV,?Dong J, Panchakshari RA, Kumar V, Alt FW, Bories JC. Histone methyltransferase MMSET promotes AID-mediated DNA breaks at the donor switch region during class switch recombination.?Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Dec 5;114(49)
6.?Hu J, Meyers RM,?Dong?J, Panchakshari RA,?Alt FW, Frock RL. Detecting DNA double-stranded breaks in mammalian genomes by linear amplification-mediated high-throughput genome-wide translocation sequencing.?Nat Protoc.?2016 May;11(5):853-71
7.??Dong?J#, Panchakshari RA#, Zhang T#, Zhang Y, Hu J, Volpi SA, Meyers RM, Ho YJ, Du Z, Robbiani DF, Meng F, Gostissa M, Nussenzweig MC, Manis JP,?Alt FW. Orientation-specific joining of AID-initiated DNA breaks promotes antibody class switching.?Nature.?2015 Sep 3;525(7567):134-9 (#co-first author)
8.?Gostissa M, Schwer B, Chang A,?Dong?J, Meyers RM, Marecki GT, Choi VW, Chiarle R, Zarrin AA,?Alt FW. gH class switching exploits a general property of two DNA breaks to be joined in cis over long chromosomal distances.?Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Feb 18;111(7):2644-9
9.?Li F#,?Dong J#, Eichmiller R, Holland C, Minca E, Prakash R, Sung P, Shim E, Surtees JA, Eun Lee S. Role of?Saw1?in Rad1/Rad10 complex assembly at recombination intermediates in budding yeast.?EMBO J.?2013 Feb 6;32(3):461-72 (#co-first author)
10. Toh GW#, Sugawara N#,?Dong J#, Toth R, Lee SE, Haber JE, Rouse J.Mec1/Tel1-dependent phosphorylation of Slx4 stimulates Rad1/Rad10 dependent cleavage of non-homologous DNA tails.?DNA Repair?(Amst). 2010 Jun 4;9(6):718-2 (#co-first author)
11.?Li F,?Dong J#, Pan X, Oum JH, Boeke JD, Lee SE. Microarray- based genetic screen defines?SAW1, a gene required for Rad1/Rad10-dependent processing of recombination intermediates.Mol Cell.?2008 May 9;30(3):325-35 (#co-first author)
?获奖及荣誉：2016?入选中山大学第二批“****”
2016?入选国家高层次引进人才青年项目
2017?入选广东省“珠江人才计划”引进创新创业团队
2017?科技部重点研发项目骨干
学术兼职：为以下学术期刊特邀审稿人：
Cancer Letters (影响因子5.62)
Molecular and Cellular Biology (影响因子4.78)
International Journal of Biological Sciences (3.98)
PLOS One(影响因子3.23)
Mutation Research (影响因子3.68)
?招聘信息：? ? ? ?本实验室现招收硕士和博士研究生，并长期招聘专职科研人员1-3名，热忱欢迎有志于研究淋巴细胞发育及免疫细胞治疗的同学和同行加入。?专职科研人员岗位及相关待遇：
1.?特聘研究员：在海内外知名高校或研究机构取得博士学位，有三项以上学术成果（至少两项中科院一区期刊论文）。
2.?特聘副研究员：博士学位，有两项以上学术成果（中科院二区期刊以上论文）。?
3.?博士后：博士毕业，有至少一项学术成果。?
注：1）专职科研人员为非独立职位，无教学任务并可申请各类科研项目；合同聘期3年，期满考核优秀者可晋升高一级专职科研职位；
? 2）博士后在站期间提供博士后公寓，按国家、广东省及我校规定协助解决其子女入学问题，并可挂靠合作医院获得可观额外工资补贴；
岗位要求：
1).?有免疫学研究背景，熟悉二代测序和各种组学方法，或精通生物信息学分析之一者优先考虑；
2).?具有较好的中英文写作及交流能力，有经费申请经验的申请者优先考虑。
请应聘者将个人简历（含个人基本信息、学习和工作经历、联系方式、参与的科研项目和推荐人联系方式等）、已发表论文全文PDF以及其他能证明本人科研水平的相关资料发送至：dongjch@mail.sysu.edu.cn