姓名：李轶擎
专业：临床医学-眼科学
职称：副研究员
主要研究方向：青光眼发病分子机制、视神经损伤修复与再生
简介：李轶擎，医学博士（中山大学-哈佛大学联合培养）。中山大学“****”副研究员、博士研究生导师。广东省****医学人才，国家自然科学基金、广东省自然科学基金评审专家；中国微循环学会眼微循环专委会全国青光眼学组委员、广东省医师协会眼科医师分会毕业后医学教育工作组委员、广州市医师协会青委会委员、中山眼科中心研究生专家指导小组委员。
2006年本科毕业于中山大学中山医学院，推荐免试攻读中山眼科中心研究生。师从“珠江****”卓业鸿教授（中山眼科中心）、世界著名神经再生研究权威Larry Benowitz教授（哈佛医学院）。2013年起在哈佛医学院、波士顿儿童医院从事博士后研究，2016年受聘哈佛医学院讲师、Faculty Member。2017年7月中山大学“****”优秀青年人才引进全职回国工作。
研究团队主要从事青光眼及其它神经退行性眼病的发病机制、防治策略及临床转化研究。利用视神经损伤、青光眼等眼病动物模型，探索视网膜神经节细胞凋亡、轴突损伤的早期分子调控机制，利用眼内靶向细胞基因治疗、药物治疗等技术手段，促进视网膜神经细胞长期存活，并使其重获再生能力，达到视神经全长再生及功能性视觉恢复的终极目标。
主持国家自然科学基金面上项目、广东省自然科学基金、广东省医学科研基金、高校基本科研业务费青年教师培育项目、中山大学“****”科研启动基金、眼科学国家重点实验室PI团队基金等。作为核心成员参与美国国立卫生院（NIH）、美国国国防部（DoD）、美国Adelson医学研究基金会（AMRF）、中国国家自然科学基金（NSF）等科学研究及临床转化项目。领导及参与的科研成果发表于PNAS、J Clin Invest、J Neurosci等刊物；获美国发明专利1项。
获广东省科技进步一等奖（第三完成人），多次获中山大学中山眼科中心“优秀教师”奖。曾获美国眼科学与视觉科学大会（ARVO）Travel Grant、全国眼科年会“优秀论文奖”、广东省眼科年会“优秀论文奖”、广东省优秀硕士学位论文奖等。指导博士后、博士生及本科生多名，指导学生论文获“Best Undergraduate Thesis Award” (Harvard University, 2013；Boston College, 2015)。
详细介绍
代表性论著：Y. Li, L. Andereggen, K. Yuki, K Omura, Y. Yin, H.-Y. Gilbert, B. Erdogan, M. S. Asdourian, C. Shrock, S. de Lima, U.-P. Apfel, Y. Zhuo, M. Hershfinkel, S. J. Lippard, P. A. Rosenberg, L. I. Benowitz. Mobile zinc increases rapidly in the retina after optic nerve injury and regulates ganglion cell survival and optic nerve regeneration. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017;114(2):E209-E218.Trakhtenberg EF, Li Y, Feng Q, Tso J, Rosenberg PA, Goldberg JL, Benowitz LI. Zinc chelation and Klf9 knockdown cooperatively promote axon regeneration after optic nerve injury. Exp Neurol. 2018 Feb;300:22-29.W. Xiong, A. Garfinkel, Y. Li, L.I. Benowitz, C.L. Cepko. NRF2 promotes neuronal survival in neurodegeneration and acute nerve damage. J Clin Invest. 2015. 125(4):1433-45.T. Kurimoto, Y. Yin, G. Habboub, H.-Y. Gilbert, Y. Li, S. Nakao, A. Hafezi-Moghadam, L.I. Benowitz. Neutrophils express oncomodulin and promote optic nerve regeneration. J Neurosci. 2013. 33(37):14816-24.S. de Lima, Y. Koriyama, T. Kurimoto, J. Oliveira, Y.Yin, Y. Li, H.-Y. Gilbert, M. Fagiolini, A.M. Martinez, L. Benowitz. Full-length axon regeneration in the adult mouse optic nerve and partial recovery of simple visual behaviors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012. 109(23):9149-54. Y Wei, Y Li (co-first author), Y Bai, M Wang, J Chen, J Ge, Y Zhuo. Pro370Leu myocilin mutation in a Chinese pedigree with juvenile-onset open angle glaucoma. Mol Vis 2011. 17:1449-56.J Song, Y Li(co-first author), J Ge, Y Duan, S Sze, Y Tong, P Shaw, T Ng, K Tsui , Y Zhuo, K Zhang. Protective effect of Bilberry (Vaccinium myrtillus) extracts on cultured human corneal limbal epithelial cells (HCLEC). Phytotherapy Research 2010. 24(4):520-4
代表性成果：1、提出游离态锌离子是视网膜神经元损伤的始动因素：开创性的报道了视神经损伤后短时间内视网膜锌离子的迅速升高，并阐明其作为上游端的调控信号，极有可能成为神经损伤后神经元内部凋亡通路的始动信号（Trigger Signal）。为青光眼等神经退行性疾病早期分子机制提供了崭新的理论依据（PNAS 2017）。2、阐明损伤后视网膜锌离子时间、空间的动态变化：所在哈佛神经再生研究团队长期与麻省理工学院世界锌离子研究权威Stephen Lippard教授合作，利用最新研发的锌离子特异性荧光探针玻璃体腔注射，在动物活体内描记视神经损伤后视网膜锌离子时间、空间的动态变化，并阐明锌离子在视网膜内跨神经元突触（突触前-突触后）转移。该成果精确定位了视网膜内不同时间点锌离子的细胞位置，为靶向定位损伤细胞提供有力证据（PNAS 2017）。3、提出并论证节细胞损伤和修复由突触前神经元调控的崭新观点：将研究目标锁定于锌离子升高的来源——突触前无长突细胞（Amacrine cell），并论证了细胞间调控的具体信号分子机制、阻断方法等。该成果在世界上首次报道并论证了神经元的修复和再生受突触前神经元调控，为该领域研究开辟了新的方向（SfN 2015、2016、2017; ARVO 2015、2018）。4、研发新型视神经保护靶向药物，达到视网膜神经节细胞的长期存活及显著视神经再生：领导的研究项目在研发新型特异性锌离子螯合剂的基础上，阐明了新型螯合剂眼内注射疗法的安全性和有效性，为视神经损伤的治疗提供了新的药物靶点。首次揭示螯合剂疗法可以维持损伤后的节细胞长期存活并获得显著神经再生，为神经再生研究领域开辟了新的路径和方法。该成果获得美国发明专利（# ）。5、眼内靶向基因治疗的视神经保护作用：利用特殊病毒载体靶向性的转染光感受器细胞、视网膜神经节细胞，调控NRF2，SOD2在靶向神经元中的表达水平，论证了不同损伤模型中细胞特异性靶向基因治疗的视神经保护作用，为未来多种神经退行性眼病的临床治疗方案提供新的科学理论依据（JCI 2015）。6、构建啮齿类动物视觉功能评估体系平台：利用明暗空间实验、悬崖停留实验、昼夜节律分析、瞳孔对光反射、光栅视动实验等行为学检测方法构建视神经全长再生后视觉功能评估体系（PNAS 2012）。