基本介绍

教师姓名：潘景轩职称：教授
研究方向：肿瘤分子靶向治疗和肿瘤药理学行政职务：教研室主任
性别：男导师：博士导师,硕士导师
学科专业：病理学与病理生理学办公电话：无
通讯地址：广州市中山二路74号中山大学北校区中山医学院病理生理学教研室
电子邮箱：jingx_pan@yahoo.com.cn

个人简介：

潘景轩博士于1998-2006年在美国排名第一的癌症中心--德州大学MDAnderson癌症中心(MDAndersonCancerCenter)从事肿瘤药理学达8年。2006年通过“中山大学百人计划”人才工程引进回国，任教授、博士生导师。2010年入选国家自然科学基金杰出青年基金获得者。潘教授在Blood,CancerRes,ClinicalCancerRes,Leukemia及MolCancerTher等重要专业杂志上发表SCI论文有32篇。目前承担的科研项目包括国家自然科学基金重大研究计划课题、国家科技部“863”课题及“973”分课题。潘教授的研究兴趣是肿瘤分子靶向治疗药物及其临床转化研究。潘教授是美国癌症研究协会(AACR)和美国血液学会(ASH)会员。现担任CancerRes、MolCancer、Apoptosis、BioorganMedChem、CancerSci、Anti-CancerDrugs、CancerChemotherapyandPharmacology等SCI杂志的审稿人。

[研究方向]肿瘤药理学和肿瘤分子靶向治疗

潘景轩教授的长远科研目标在于通过比较正常和肿瘤细胞的生长、增殖、存活和死亡的分子机制遴选肿瘤治疗的分子靶点，通过化学或生物学手段干预这些靶分子从而杀伤肿瘤细胞，进一步通过应用转化试验建立癌症病人合理化治疗方案，以期提高肿瘤病人的存活率，改善生活质量。

长久以来，肿瘤化疗药物的治疗指数过于狭窄，从而导致药物同时也杀伤正常细胞，毒性作用较强，造成病人对药物不能耐受。随着基因组计划的完成和分子肿瘤学的发展，现已可能寻找和干预适当的靶分子并通过化学或生物学手段特异性杀伤肿瘤细胞而正常组织得以保护，这就是靶向治疗方法（target-driventherapeuticapproach）。

靶向治疗已成为肿瘤治疗的研究热点和发展趋势。业已证明蛋白酪氨酸激酶在肿瘤的发生发展过程中起重要作用，是肿瘤治疗的靶点。2001年美国FDA批准上市的第一个分子靶向治疗药物就是酪氨酸蛋白激酶小分子抑制剂imatinib。但随着临床的广泛应用，耐药现象日益突出，因此，筛选和研制新型的小分子酪氨酸激酶抑制剂十分必要与迫切。此外，目前我国临床使用的分子靶向药物均为进口产品，因此，研发有我国自主知识产权的小分子酪氨酸激酶抑制剂具有重要战略意义。在留美期间，潘景轩教授参加研制新型的小分子酪氨酸激酶抑制剂EXEL-0862,研究成果已发表于Blood和Leukemia等。回国后，潘教授得到国家科技部“863”课题、国家自然科学基金重大研究计划课题及国家科技部“973”分课题，带领课题组致力于研究有我国自主知识产权的小分子酪氨酸激酶抑制剂和表观遗传学关键蛋白的干预药物及其临床转化研究，阶段性科研成果已在CancerRes、ClinicalCancerRes、MolCancerTherapeutics、MolCancer、BioorganicMedicinalChemistry等杂志上发表了17篇SCI文章。

潘景轩教授已经组建一支肿瘤药理学、肿瘤分子靶向治疗和化学生物学交叉学科方面的拥有10余人的科研团队。由于科研课题需要，这一队伍将继续扩大，欢迎有兴趣、有事业心的同学、博士后人员加盟。在潘教授的实验室，硕士生和博士生将会获得肿瘤药理学、分子生物学、药物化学等方面的知识和技能的培养和训练，学生有机会学习和操作包括质粒DNA抽提，subcloning,基因转染，基因组DNA和RNA抽提，RT-PCR，Westernblot，colonyformationassay,免疫组化，信号转导测定，细胞培养，肿瘤动物模型，化合物合成、改造和修饰等技术。潘教授对科研课题指导具体、到位，有上进心、勤奋的学生能够在学习期内完成较高质量的SCI论文。潘教授与美国有关实验室有密切科研课题合作，优秀的学生可能有联合培养的机会。潘教授的研究工作具有较强的学科交叉性质，课题包括化合物的合成、筛选、药效学及临床转化研究等，范围较广，适合本科为临床医学、生物学、药物化学、药理学等专业的毕业生报名。

获奖及荣誉：

国家杰出青年基金获得者

学术兼职：

广东省肿瘤药理学会副主任委员
全国病理生理学会理事

发表论文:

论文名称年份1.Recentadvancesinunderstandingtheantineoplasticmechanismsoffarnesyltransferaseinhibitors.CancerRes.2005;65:9109-12.PMID:16230362.
所有作者：发表杂志：发表年份：2005
2.FarnesyltransferaseinhibitorsinduceDNAdamageviareactiveoxygenspeciesinhumancancercells.CancerRes.2005;65:3671-3681.PMID:15867362.
所有作者：发表杂志：发表年份：2005
3.ThenoveltyrosinekinaseinhibitorEXEL-0862inducesapoptosisinhumanFIP1L1-PDGFR-alpha-expressingcellsthroughcaspase-3-mediatedcleavageofMcl-1.Leukemia.2007;21(7):1395-404.PMID:17495975.
所有作者：发表杂志：发表年份：2007
4.EXEL-0862,anoveltyrosinekinaseinhibitor,inducesapoptosisinvitroandexvivoinhumanmastcellsexpressingtheKITD816Vmutation.Blood.2007;109(1):315-22.PMID:16912224.
所有作者：发表杂志：发表年份：2007
5.Farnesyltransferaseinhibitors-inducedautophagy:alternativemechanisms?Autophagy2009;5(1):129-31.PMID:19066466.
所有作者：发表杂志：发表年份：2009
6.TriptolideinhibitsBcr-AbltranscriptionandinducesapoptosisinSTI571-resistantchronicmyelogenousleukemiacellsharboringT315Imutation.ClinCancerRes.2009;15(5):1686-1697.PMID:19240172.
所有作者：发表杂志：发表年份：2009
7.Design,synthesis,andbiologicalevaluationofnovelwater-solubletriptolidederivatives:antineoplasticactivityagainstimatinib-resistantCMLcellsbearingT315ImutantBcr-Abl.BioorganicMedicinalChemistry.2010;18:1806?1815.PMID:20149665.
所有作者：发表杂志：发表年份：2010
8.TheantitumoractivityofhomoharringtonineagainsthumanmastcellsharboringtheKITD816Vmutation.MolCancerTherapeutics.2010;9(1):211-23.PMID:20053766.
所有作者：发表杂志：发表年份：2010
9.Pristimerininducesapoptosisinimatinib-resistantchronicmyelogenousleukemiacellsharboringT315ImutationbyblockingNF-kBsignalinganddepletingBcr-Abl.MolCancer.2010;9(1):112.PMID:20482842.
所有作者：发表杂志：发表年份：2010
10.Antineoplasticmechanismsofniclosamideinacutemyelogenousleukemiastemcells:inactivationoftheNF-kBpathwayandgenerationofreactiveoxygenspecies.CancerRes.2010;70(6):2516?27.PMID:20215516.
所有作者：发表杂志：发表年份：2010