该研究通过宏基因组和代谢组学分析发现类风湿关节炎（RA）患者肠道丁酸相关菌群失衡，与患者自身免疫异常及病情程度有关。
在题为“Intestinal butyrate-metabolizing species contribute to autoantibody production and bone erosion in rheumatoid arthritis”的论文中，研究者通过类风湿关节炎患者分层，利用quasi-paired方法对肠道菌群的分析，结合体内体外实验揭示了丁酸及相关肠道菌群在RA发病中的机制。
类风湿关节炎患者产丁酸菌和耗丁酸菌的结果分析（如图A）显示，与正常人相比，RA患者耗丁酸菌增多，产丁酸菌减少（如图B，C）。
该研究发现丁酸代谢菌群失衡可减少丁酸含量，进而促进RA抗体的形成和骨质破坏。课题组还进一步探索了丁酸调节RA患者免疫反应的分子机制：促进Treg 细胞分化并抑制 Th 17和滤泡辅助T细胞（Tfh）分化；同时，也可抑制破骨细胞的活性，降低HDAC和促炎细胞因子的表达。研究表明，补充含丁酸饮食可有效抑制实验性关节的发生发展，通过促进Treg细胞和抑制Tfh细胞分化，进而改善免疫稳态。研究结果表明，肠道菌群及丁酸代谢通路在 RA 发病中发挥关键作用，为临床应用丁酸治疗 RA提供了实验依据。
北京大学人民医院风湿免疫科何菁教授、李静博士后和北京基因组研究所的楚亚男、南方科技大学孟庆仁为该论文的共同第一作者，北京大学人民医院、北大-清华生命科学联合中心栗占国教授、北京基因组研究所的康禹副研究员和于军研究员为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金重点项目，北大-清华生命科学中心（CLS）和北京市重点实验室等的资助。
