陶伟 邮  箱：weitao@pku.edu.cn
职  称：教授
办公室地址：北京市海淀区颐和园路5号，北京大学，金光生命科学大楼，100871
实验室地址：北京市海淀区颐和园路5号，北京大学，金光生命科学大楼，100871


个人简介
科研领域
代表性论文
教育经历:1996-1999，博士，东北师范大学生物系
1993-1996，硕士，东北师范大学生物系
1985-1989，学士，东北林业大学生物系
荣誉奖励:教育部自然科学奖二等奖（第二完成人） , 2007
北京大学东宝奖教金 , 2015
北大第五届青年教师教学基本功演示竞赛三等奖 , 2009
工作经历:2001 - 至今，北京大学生命科学学院讲师，副教授，教授
2006 - 2007，Visiting Scholar, DKFZ, 德国国家癌症中心
2002 - 2005，Postdoctoral fellow, University of Wisconsin at Madison，美国威斯康星大学麦迪逊分校生物化学系
1999 - 2001，博士后，北京大学生命科学学院细胞生物学专业　　
执教课程:细胞衰老与死亡（研究生）
普通生物学（A）（本科生）
生命科学原理与前沿（本科生）
　　作为第二遗传密码，表观遗传通过对组蛋白和DNA的可遗传的修饰来调控基因的表达以及基因组的稳定等。表观遗传各种修饰酶活复合体导致多种多样的组蛋白和DNA的化学修饰，这些修饰以动态的和组合的方式来应答细胞各种信号从而影响基因组的稳定性以及基因转录的活跃、休克和沉默。而基因的转录活动和稳定性调控着细胞的各种重大生命活动，如增殖、分化和衰老。
　　细胞和个体衰老是一个多种信号激发的、由多层次信号应答网络协调的和受表观遗传调控的细胞重大生命活动。细胞衰老不仅仅起着加速衰老相关的病理变化的作用，在肿瘤抑制和胚胎发育的组织重构等过程，细胞衰老也发挥至关重要的调控功能。因此，对于细胞衰老的研究不仅帮助我们了解细胞水平的衰老机制，还可以帮助我们更好地理解增龄过程组织器官功能失调甚至相关疾病发生的分子机制，在此基础上帮助我们延长“健康寿命”（Health span）。
　　
　　实验室目前主要研究表观遗传对细胞衰老和个体衰老以及衰老相关疾病的作用机制和衰老过程中表观遗传的编程规律。实验室研究各种衰老信号包括多种发育信号和损伤信号是通过何种信号通路诱导基因组表观遗传编程变化，进而导致基因表达和基因组稳定性的变化，从而诱发衰老的发生；研究能够示踪个体内衰老细胞并且试图清除这些衰老细胞来预防衰老相关疾病发生的生物技术；并试图采用表观遗传编辑的生物学技术来转换衰老细胞的命运。
　　　　
　　关键科学问题：
　　　　　　1. 衰老过程中表观遗传编程性变化的作用机制和信号通路；
　　　　　　2. 细胞衰老分泌表型基因表达的一维和三维染色质控制；
　　　　　　3. 个体内衰老细胞的追踪和清除的生物技术；
　　　　　　4. 表观遗传编辑转换衰老细胞的命运抉择。

　　
Guoliang Lyu#, Yuting Guan# , Chao Zahng, Le Zong, Sun Lei, Xiaoke Huang. Li Huang, Lijun Zhang，Xiaoli Tian，Zhongjun Zhou and Wei Tao*.TGF-β signaling alters H4K20me3 status via miR-29 and contributes to cellular senescence and cardiac aging. Nature Communications, 2018,Jul 2;9(1):2560
Meng Chen#, Guoliang Lyu#, Miao Han#, Hongbo Nie#, Ting Shen, Wei Chen, Yichi Niu, Yifan Song, Xueping Li, Huan Li, Xinyu Chen, Ziyue Wang, Zheng Xia, Wei Li, Xiao-Li Tian, Chen Ding, Jun Gu, Yufang Zheng, Xinhua Liu, Jinfeng Hu, Gang Wei*, Wei Tao*, Ting Ni.* 3′ UTR lengthening as a novel mechanism in regulating cellular senescence. Genome Research, 2018, 28: 285-294
Guoliang Lyu, Chao Zhang, Te Ling, Rui Liu, Le Zong, Yiting Guan, Xiaoke Huang, Lei Sun, Lijun Zhang, Cheng Li*, Yu Nie* and Wei Tao*. Genome and epigenome analysis of monozygotic twins discordant for congenital heart disease. BMC Genomics, 2018 19:428
Min Luo#, Te Ling#, WenbingXie#, He Sun, Yonggang Zhou, Qiaoyun Zhu, Meili Shen, Le Zong, Yun Zhao, Tao Ye, Jun Gu, Wei Tao*, Zhigang Lu*, Ingrid Grummt*. NuRD blocks reprogramming of mouse somatic cells into pluripotent stem cells. Stem Cells, 2013, 31:1278-86.
Guoliang Lyu, Le Zong, Chao Zhang, Xiaoke Huang, Wenbing Xie, Junnan Fang, Yiting Guan, Lijun Zhang, Ting Ni#, Jun Gu#, Wei Tao# . Metastasis-related methyltransferase Merm1 represses the methyltransferase activity of Dnmt3a and facilitates RNA polymerase I transcriptional elongation. Journal of Molecular Cell Biology, 2019, 11(1), 78–90
Ling T, Xie W, Luo M, Shen M, Zhu Q, Zong L, Zhou T, Gu J, Lu Z, Zhang F, Tao W* , CHD4 maintains demethylation state of rDNA promoters through inhibiting the expression of the rDNA methyltransferase recruiter TIP5 , Biochem Biophys Res Commun, 2013, 19:101-107
Xie W, Ling T, Zhou Y, Feng W, Zhu Q, Stunnenberg HG, Grummt I*, Tao W* , The chromatin remodeling complex NuRD establishes the poised state of rRNA genes characterized by bivalent histone modifications and altered nucleosome positions, PNAS, 2012, 109:8161-8166
Guanghliang LV, Tan Tan, Zong L, Yuting Guan， Lei Sun, Liang QJ* and Tao W*, Changes in the position and volume of inctive X Chromosomes during G0/G1 trnasition, Chromosome Research, 2018, 26：179-189