减数分裂过程中，性母细胞会主动产生DNA双链断裂（double-strand break, DSB），起始同源重组。同源重组正常发生在同源DNA之间，若在非同源DNA之间发生重组，则会导致后代基因组的紊乱。为此，生物体进化出了一套完善的体系，避免在序列相似的非同源DNA之间发生重组。但是目前对该保障体系的了解还非常初步。
　　中国科学院遗传与发育生物学研究所程祝宽研究组发现一个新的重组中间体蛋白MEICA1 (Meiotic chromosome association 1)，它是一个非常保守的真核生物蛋白，但尚未有相关研究的报道。MEICA1突变导致染色体间的异常黏连和染色体碎片，这些异常黏连和碎片依赖于SPO11-2和DMC1，但与KU70介导的非同源末端连接修复途径无关。MEICA1能够与MHS7相互作用，共同参与抑制非同源重组的发生。MEICA1亦能与TOP3a相互作用，并且MEICA1突变能部分恢复突变体msh5和hei10的染色体交叉结数目，说明MEICA1具有调节重组频率的功能。相关研究为揭示同源重组保障的分子机制奠定了理论基础，同时为育种过程中提高重组频率提供了基因资源。
　　相关论文于2017年7月10日在The Plant Cell杂志上在线发表（DOI: 10.1105/tpc.17.00241）。程祝宽研究组博士研究生胡青、助理研究员李亚非为该文章的共同第一作者。该研究得到科技部、国家自然科学基金委等项目的资助。

图：MEICA1参与抑制减数分裂非同源重组