减数分裂过程中，性母细胞主动产生大量DNA双链断裂（double-strand break, DSB），以起始同源重组，形成交叉结，确保同源染色体均等分离。但是，同源重组并不是唯一DSB修复方式，其他非精确修复途径如非同源末端连接（non-homologous end joining, NHEJ），也能够参与DSB修复。因此，如何保障同源重组，避免减数分裂DSB通过其他非精确的途径进行修复？目前人们对于这一问题的认识还非常有限。
　　中国科学院遗传与发育生物学研究所程祝宽研究组发现RAD1参与水稻减数分裂DSB修复。RAD1突变导致减数分裂细胞中出现非同源染色体间的黏连和染色体碎片。进一步研究表明RAD1突变引起的染色体黏连不依赖于DMC1的功能，而是大部分来源于KU70介导的NHEJ途径。RAD1能够与RAD9和HUS1相互作用，形成9-1-1复合体，共同参与保障水稻减数分裂同源重组。该研究揭示了RAD1在植物减数分裂中的功能，为深入理解同源重组保障机制奠定了基础。
　　该研究结果于2016年8月10日在线发表于Plant Physiology （DOI: 10.1104/pp.16.00831），程祝宽研究组博士研究生胡青，助理研究员唐丁和博士后王洪俊为该论文的共同第一作者。该项工作受到国家自然科学基金委员会项目的资助。