蓝藻光状态转换机制：光系统II（PSII）和光系统I（PSI）平衡激发是"放氧"和"固碳"基本光合反应运行的前提，"光状态转换"是两个光系统激发能平衡分配的调控机制。近年研究澄清了蓝藻光状态转换机制长期争论的基本问题：橙光诱导状态转换涉及"藻胆体流动"单一机制；暗适应诱导状态转换涉及"藻胆体流动"和"能量溢出"（PSII向PSI能量溢出）双重机制；蓝光诱导状态转换涉及"藻胆体流动"和"反向能量溢出"（PSI向PSII能量溢出）双重机制，证明多重机制相互协同而不是排斥；发现"能量溢出"和"反向能量溢出"引发机制都是PSI单体化，但单体化驱动机制不同——前者由类囊体膜基质侧浓度升高的氢离子驱动，后者归因于类胡萝卜素自由基阳离子静电力驱动；利用激光共聚焦荧光显微技术同时探测漂白区荧光恢复（FRAP）和非漂白区荧光损失（FLIP），清楚展示蓝藻单细胞内藻胆体全细胞域的流动性，并发现强激光诱发的两个光化学过程，证明前人报道藻胆体扩散系数夸大了一个数量级；选择照射藻胆体产生的阻尼振荡式荧光涨落清楚展示藻胆体"寻找"能量分配平衡位点的动态行为；发现在正常光合作用光强范围内，光状态转换功能守恒而速率与光强成正比，否定了蓝藻光状态转换的生理意义仅限于极低光强（≤2 μE m-2 s-1）的观点；发现状态转换是光照射剂量和频率的连续函数，提出光状态转换是太阳光环境下的自然行为，不是人工驯化的结果；利用选择标记光系统II上的黄荧光蛋白（YFP）为固定参照标，测算了状态转换中藻胆体迁移距离。

 

针对微血管类疾病的竹红菌素光动力药物：与临床医学部门合作证明竹红菌素光敏剂治疗微血管类疾病的特殊优势，根据微血管类疾病与肿瘤病灶和微环境差别提出光动力药物个性化的思想；根据临床给药和体内光动力活性的双重需求，提出"定量"脂水双亲性的概念；设计逐渐增加脂肪链长度合成序列化的脂肪胺基磺酸取代竹红菌素衍生物，发现衍生物亲脂性、水溶性随取代基碳原子数线性增、减的规律，发现单线态氧产率随碳原子数单调增加的规律；根据临床静脉注射对药物浓度的要求，筛选出氨基戊磺酸（5个碳原子）衍生物满足定量脂水双亲性，该衍生物无需制剂可以直接溶于生理盐水静脉注射给药，生物学实验证明其对肿瘤细胞的半数致死浓度（22nM）大大低于母体（40nM），且无暗细胞毒性；利用竹红菌素微环境敏感的荧光特性识别蛋白、多糖和脂类多种生物大分子，并发展了多种实用型水溶性纳米制剂（系列专利）；根据视网膜黄斑变性疾病的病灶和微环境特点，提出橙光是此类疾病更适宜的光疗窗口，设计、合成主吸收580nm、直接静脉注射给药、生物光动力活性高于母体且无暗细胞毒性的衍生物。