中科院植物所王雷研究组发现，在转录水平，水稻生OsPRR (Oryza sativa Pseudo-Response Regulator)基因家族的5个成员中只有OsPRR73基因可以特异性地响应盐胁迫信号。在T-DNA插入或基因编辑导致osprr73功能缺失的突变体中，多个水稻生物钟相关基因的表达时相和表达幅度受到了影响，表明OsPRR73为水稻生物钟的核心组分。有趣的是，在高盐环境中，osprr73功能缺失突变体均表现出钠离子和活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）高度积累，从而耐盐性降低的表型。进一步的表型分析发现，osprr73突变体对Na2SO4敏感而对MgCl2和甘露醇不敏感，说明钠离子毒害是osprr73突变体耐盐性降低的主要原因。转录组学分析结合生化证据鉴定到一个编码钠离子吸收转运蛋白的OsHKT2;1基因是OsPRR73的直接靶基因。OsPRR73蛋白通过结合在OsHKT2;1基因的启动子上，在时间维度抑制OsHKT2;1的表达，减少钠离子在特定时间窗口的吸收，以避免钠离子的过度积累。OsPRR73蛋白的免疫共沉淀联合质谱鉴定技术及蛋白互作实验揭示了OsPRR73可以与组蛋白去乙酰化酶HDAC10 (Histone deacetylase 10)互作，从而抑制OsHKT2;1基因的转录。进一步研究表明，在盐胁迫耐受性方面，OsHKT2;1在遗传上位于OsPRR73的下游，通过调节钠离子稳态和ROS水平，调控水稻的耐盐性。该研究首次系统解析了水稻生物钟组分调控盐胁迫的分子机制，研究将对研发和培育水稻耐盐品种提供理论支持和相关遗传资源。目前，相关基因在调控水稻耐盐性方面的应用已经申请了国家专利。
该研究成果于2020年12月21日发表于国际学术期刊The EMBO Journal，王雷研究组在读博士研究生魏华为论文第一作者，王雷研究员为通讯作者。该研究得到了国家科技部重点研发计划项目、国家自然科学基金面上项目和中科院战略性先导科技专项B类项目等的资助。
文章链接：https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/embj.2020105086
（分子生理实验室供稿）
水稻生物钟核心组分调控耐盐性的工作模型
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