基本信息
章海兵男博导中国科学院上海营养与健康研究所
电子邮件: hbzhang@sibs.ac.cn
通信地址: 上海市岳阳路320号
邮政编码:
部门/实验室:营养科学研究所
研究领域
招生信息
招生专业071009-细胞生物学100104-病理学与病理生理学
招生方向细胞程序性坏死及其生理病理作用机制研究
教育背景2000-09--2005-07中科院上海生科院博士学位1993-09--1997-07山东大学生命科学学院学士学位
学历
学位
工作经历
工作简历2012-04~2013-04,Children's Hospital of Philadelphia,博士后2006-02~2012-03,Thomas Jefferson University,博士后2000-09~2005-07,中科院上海生科院,博士学位1993-09~1997-07,山东大学生命科学学院,学士学位
社会兼职
教授课程
专利与奖励
奖励信息
专利成果
出版信息
发表论文(1)Embryonic lethality and host immunity of RelA-deficient mice is mediated by both apoptosis and necroptosis,Journal of Immunology,2018,第11作者(2)RIPK3 Mediates Necroptosis during Embryonic Development and Postnatal Inflammation in Fadd-Deficient Mice,Cell Reports,2017,第11作者(3)RIP1 Kinase Activity dependent roles in embryonic development of Fadd-deficient mice,Cell Death and Differentiation,2017,第11作者(4)1.Gambogenic acid inhibits LPS-simulated inflammatory response by suppressing NF-κB and MAPK in macrophages,Acta Biochim Biophys Sin,2016,第11作者(5)3.A novel sgRNA selection system for CRISPR-Cas9 in mammalian cells,Biochem Biophys Res Commun,2016,第11作者(6)MLKL and FADD are Critical for Suppressing Progressive Lymphoaccumulative Disease and Activating NLRP3 Inflammasome,Cell Reports,2016,第11作者(7)Lack of FADD in Tie-2 expressing cells causes RIPK3-mediated embryonic lethality,Cell Death and Disease,2016,第11作者
发表著作
科研活动
科研项目( 1 ) RIPK3/MLKL介导细胞程序性坏死的分子机制及其在肠道炎症中的作用机理研究, 主持,国家级,2016-01--2019-12( 2 ) 蛋白激酶RIP1泛素化修饰调控胚胎发育与免疫炎症的机制 研究, 主持,国家级,2018-01--2021-12( 3 ) 环境与遗传致病因素导致2型糖尿病发生发展的机制研究, 参与,国家级,2016-09--2020-12
参与会议(1)MLKL and FADD are Critical for Suppressing Progressive Lymphoaccumulative Disease and Activating the NLRP3 Inflammasome冷泉港亚洲会议-细胞死亡与疾病2015-11-10
合作情况
项目协作单位
指导学生
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