2018年，附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科获批多项课题，科研论文发表数量和质量保持稳定增长，特别是在胸膜疾病、肺血管疾病和肺部感染性疾病等研究方面，高质量科研论文数量较往年显著增加。
胸膜疾病研究方面
2018年朝阳医院呼吸与危重症医学科在施焕中教授带领下，胸膜疾病研究保持国内领先地位。施焕中教授团队在《American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology》上发表“白介素27诊断结核性胸腔积液价值的建立和验证”（第一作者：王雯、周琼；通讯作者：施焕中），对51例TPE患者和103例非TPE患者 (北京队列) 的胸腔积液中白介素27、γ干扰素和腺苷脱氨酶的浓度进行了比较, 并评价白介素27的诊断价值。所得结论在另一个独立队列中进一步验证 (武汉队列，n=120)。研究团队同时还进行了meta分析。结果显示，在北京队列中,白介素27的界值为591.4ng/L，曲线下面积、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为0.983(95%置信区间，0.947至0.997)、96.1%(86.5至99.5%)、99.0%(94.7至100%)、98.0(89.4至99.9)及98.1(93.3至99.8)。在武汉队列中同样发现白介素27的诊断准确性较好，并在meta分析中得到了进一步的证实。白介素27的诊断价值与γ干扰素相当，并比腺苷脱氨酶更高。由于阴性结果的后验概率小于0.1%，故白介素27检测结果阴性可用于在结核流行地区排除TPE的诊断。经过以上分析得出结论：白介素27可用于结核高流行地区TPE的诊断，并可在所有的流行地区作为可靠的排除指标，为结核性胸膜炎的诊断和鉴别诊断提供可靠的客观指标。
另外，在恶性胸腔积液研究方面，施焕中教授团队在《American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology》上发表“活化初始B细胞因调节Th1和Th17反应从而促进恶性胸腔积液的发生”（第一作者：吴秀芝、石欣雨；通讯作者：施焕中）。研究表明，野生型小鼠MPE中的B细胞总数明显少于外周血及脾脏B细胞。特别重要的是，研究团队发现MPE中活化的初始B细胞则显著增多。相比野生型小鼠，B?/?小鼠MPE量显著减少，小鼠生存期延长，并随着Th1细胞减少以及Th17细胞增多。B?/?小鼠体内回输活化的初始B细胞后生存时间明显缩短，MPE中Th1随即增加而Th17细胞则减少。体外实验进一步证实，活化的初始B细胞通过PD-1/PD-L1通路抑制Th17亚群的扩增，并通过分泌IL-27及IL-6机制促进初始CD4+T细胞向Th1和Th17亚群分化。因此，该研究揭示活化的初始B细胞通过调节Th1/Th17平衡而促进MPE产生，这为干预MPE提供了新的靶点。
肺血管疾病研究方面
杨媛华、黄克武教授团队在《Critical Care Medicine》发表了一项队列研究结果：“支气管动脉栓塞治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压合并咯血的疗效——一项前瞻性队列研究”（第一作者：杨苏乔；共同通讯作者：杨媛华、黄克武）。该研究连续纳入自2012年1月1日至2017年12月31日住院的328例确诊慢性血栓栓塞性肺动脉高压的患者，其中317例患者完成随访，并对支气管动脉栓塞术治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压咯血患者的有效性和安全性进行了评估。该研究发现，支气管动脉栓塞术治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压咯血有效且安全，但仍需要进一步扩大样本量的多中心对照研究。
此外，杨媛华、黄克武教授团队还在《International Journal of Cardiology》上发表了“Takayasu动脉炎肺动脉型的临床和影像学特点——一项来自中国的回顾性研究”（第一作者：龚娟妮；共同通讯作者：杨媛华、黄克武）。通过回顾分析2011年1月至2017年7月就诊于朝阳医院的57例Takayasu动脉炎肺动脉型（PTA）的患者数据发现，根据是否合并肺动脉高压进行分组（PTA合并肺动脉高压组和PTA不合并肺动脉高压组），比较两组之间临床表现、影像特征和预后。结果显示，与PTA不合并肺动脉高压组相比，PTA合并肺动脉高压组的患者病史更长，胸闷和憋气发生率更高，6分钟步行试验更短，Borg评分更高。肺动脉CT显示PTA患者可见到5种影像学表现：狭窄、闭塞、血管壁增厚、原位血栓和动脉瘤。动脉瘤只存在于PTA合并肺动脉高压组，发生率为42%，PTA合并肺动脉高压组患者更易出现闭塞性病变，而血管增厚性病变较少。
肺部感染性疾病研究方面
童朝晖教授团队在《American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology》上发表“B10细胞在肺孢子菌宿主中对Th1/Th17细胞的免疫调节作用”（第一作者：荣恒漠；通讯作者：童朝晖）。该研究发现，肺孢子菌肺炎宿主体内B细胞数量减少；B细胞缺失小鼠在感染后1～7周肺组织菌载量逐渐升高。相较于野生型小鼠，BAFF-R?/?小鼠体内含有少量B细胞，BAFF-R?/?肺孢子菌肺炎小鼠体内特异性IgG和IgM抗体含量减少，对肺孢子菌的清除延迟。同时，BAFF-R?/?肺孢子菌肺炎小鼠体内效应性CD4+T细胞数量减少，B10细胞数量减少，而Th1和Th17细胞比例升高。体内回输实验进一步证实，B10细胞可抑制Th1和Th17细胞免疫反应，导致BAFF-R?/?肺孢子菌肺炎小鼠体内Th1和Th17细胞比例升高。研究揭示了肺孢子菌肺炎宿主的免疫调节机制，为未来临床干预提供了基础研究数据。
